临床微生物学和 微生物学检验 26页

第一篇临床微生物学导论第一章微生物与感染第一节感染性疾病基本概念\n感染是微生物在宿主体内的生活中与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的过程。传染是来自宿主体外的微生物,通过一定的方式从一个宿主传播到另一个宿主引起的感染。\n感染的类型（一）隐性感染与显性感染不出现明显症状的感染为隐性感染。宿主出现临床症状或体征时为显性感染。\n（二）急性感染和慢性感染突然发作，症状急，病程短的感染为急性感染。病情缓慢，病程长的感染为慢性感染。\n（三）局部感染和全身感染局限于某一部位的感染为局部感染。扩散范围大，累及组织损伤大的感染为全身感染。\n全身细菌性感染1.毒血症病原菌在局部繁殖产生外毒素，进入血循环损害特定靶器官出现特征性症状。2．脓毒血症化脓性细菌侵入血流并繁殖，通过血扩散到机体其他组织产生新的病灶。\n3.败血症病原菌侵入血液并繁殖、产生毒力因子引起的全身性中毒的症状。4.菌血症病原菌只短暂出现血中或极少量繁殖，引起轻微症状。但可导致细菌在体内播散。\n持续性病毒感染1.慢性感染病毒感染后未完全清除，血中可持续检出病毒，表现轻微临床症状，但常反复发作，迁延不愈。\n2.潜伏感染病毒感染后,病毒潜伏于某些组织而不复制。但在一定条件下，病毒被激活又开始复制使疾病复发。\n3.慢发病毒感染为慢性发展的进行性加重的病毒感染，较为少见但后果严重。如HIV感染引起的艾滋病。\n4.急性病毒感染的迟发并发症急性感染后1年或数年发生致死性的病毒病,如SSPE。\n带菌者指恢复期患者以及携带病原菌但未出现临床症状的健康人，即隐性感染者，其体内病原菌与宿主机体处于相对平衡状态。由于没有临床症状，不易被周围人注意，又不被自身察觉，因此是重要的传染源，其危害性高于病人。因此及时检出带菌者并进行治疗和隔离，对预防、控制传染病的流行有重要意义。\n第二节微生物的致病性一、细菌的致病机制其致病机制是由基因编码决定的，相关致病基因组形成10～20kb的DNA片断，称为致病岛。表达产物是引起疾病所必需的侵袭力和毒素物质。\n(一)侵袭力是病原菌突破宿主皮肤、黏膜生理屏障等免疫防御机制，进入机体定居，繁殖和扩散的能力。包括荚膜、黏附素和侵袭性物质等，主要涉及菌体的表面结构和释放的侵袭蛋白或酶类。\n1.黏附细菌的黏附能力与致病性密切相关。有利于细菌在宿主体内的生存。　　　图为霍乱弧菌粘附于人回肠粘膜细胞。\n细菌体表的黏附结构有普通菌毛、荚膜、微荚膜等，统称为黏附因子。细菌主要为蛋白质，称为黏附素，大肠埃希菌的黏附素，又称为定居因子。\n2.定植细菌在粘膜表面形成细菌的生物膜，有利于生存。\n3.扩散某些细菌具有较强的侵袭力，从而促进局部感染的扩散。例如A群链球菌在生长繁殖过程中，可产生透明质酸酶分解细胞间质透明质酸、链激酶溶解纤维蛋白、链道酶切断脓液中高黏度的DNA链，从而利于在组织中扩散。\n(二)毒素是细菌在生长繁殖中产生和释放的毒性成分。可直接或间接损伤宿主细胞、组织和器官，干扰其生理功能。其中在致病机制中起重要作用的是外毒素和内毒素。\n1.外毒素主要由革兰阳性菌和部分革兰阴性菌产生并释放到菌体外的毒性蛋白质。分为神经毒素、细胞毒素和肠毒素三大类。\n2.内毒素基本成分是脂类A（LPS）生物学作用有:（1）发热反应（2）白细胞反应（3）内毒素血症　　与休克（4）弥漫性血管　　内凝血(DIC)\n二、病毒感染的致病机制1.杀细胞感染病毒复制引起细胞裂解死亡，如脊髓灰质炎病毒。2.稳定状态感染病毒复制不引起细胞裂解死亡,但细胞表面出现病毒抗原,诱发免疫损伤。\n3.整合与细胞转化病毒基因整合于宿主细胞染色体中,引起细胞转化与肿瘤形成密切相关。4.细胞凋亡病毒的感染可导致宿主细胞发生凋亡。\n第三节感染的临床一、病程1.潜伏期2.前驱期3.症状明显期4.恢复期\n二、常见的症状与体征1.发热(1)热型:弛张热、稽留热、间歇热（回归热、波状热、间日热）、微热等；(2)发热性感染症:伴皮疹、感冒、头痛、腹泻、呕吐、　咳　　嗽、血尿等；\n２.腹泻与腹痛(1)粪便性质：水样便、粘液血便、脓血便和柏油便等。(2)类型：感染性、中毒性、慢性腹泻等３.皮疹４.毒血症状