神经生物学简答 3页

中枢神经系统（神经元〉的发生与发育酸性蛋白）胚理一原条一臀索一神经仮一神经沟一神经管一神经嵋1什么是神经递质，神经递底如何失活2.ta织发生：神经管影成后，单层柱状上皮一堆生.力Q・细,胞核位*有高有低・形成假复层柱状上皮的形式一神经上皮.3神经管分化后形成“内芟外方”的形状。中央esffi--戊扱中央爸屢侧一底板套sum—贸板（发生感觉神经元）套层腹（MS5-基板（发生运动神经兀》翼板和蔓板问一界沟《腹运动区和？5瓯觉区的界线〉4.神经管的演化四剧二童曲|头曲、颈曲八三脑泡：芟脑泡、中脑泡、前脑泡）SBJ三专曲（头曲、桥曲、颈曲人五脑泡末脳泡、后屉泡、中脑泡、间脑泡和螺脑泡〉脑发育与*H#比较各題的神经勞壁形成翼型的节般性•其結构基本上一致；而脑85的分化速度则因祁何而不同•其览果@脑祁岀现了多个脑泡一成体越的各祁结构；2内的中央管细.而脳的中央巻変粗.有些脑祁的中央爸恃别扩大形成睫室；3许尬全长无或曲，而脑部神经曽则形成3个枣曲;4睫部的神经某些部分变2!上良性脉络板和奁含血爸的脑匕:唳共同构成脉络组织：5.神经管的脑部发盲迅速・大约衽6周时.已能分辨出銘脑、何脳、中脑、后脑和末脑五个祁分II扳的发生系统琛板：脑壁的演化与督Iffl相似，其制埜上的神经上皮细舱堆生井向侧迁移•分化为咸神经细.胞和成股质细.胞.形成套应由于套JS的堆厚.使侧壁分成了Jt板和基柝•端脑和M脑的侧壁大祁分形成翼板.英板甚小.端脑套层中的大部分都迁至外表向・形成大脑皮质：少祁分细胞3?集成团・形成种经核.中肚、后购和*納中的査层细腔多務康成细.胞团戒细胞柱，形成各种神经核，84板中的神经核多为感觉中雄核・基柝中的神经核多为运动核由于套层的堆俚•使側壁分咸了屯板和基柝•端脑和M脑的侧壁大祁分形成翼板・基板甚小.端脑套J2中的大祁分都迁至外蔻面.形成大脑皮质：少冊分ta«J«第成团•形成抻经核.中睫、后脑和末脑中的套层细胞多班集成细胞R1或细胞柱.形成各种神经核•興板中的神经核多为感觉中维核・墓板中的神经核多为运动核，神经管的下设分化为各31•其爸胶演化为槪融中央管.套底分化为誉68的灰质.边缘后分化为白质.坤经爸的两例塑由十套启中成神经细驹和成胶庆细胞的堆生而迅速堆13•復删部堆厚形成左右曲个基柝.背侧部堆偉形成左右两个翼扳神经借的顶壁和底燮都溥向空.分别形成顶板和底板.由于基板和翼板的堆肆.在神经管的内表面岀现了左右两条纵沟•称界沟，由于成神经细胞和成胶质细的的堆多.左右两幾板也堆大，但主要是向内侧推移井血中线愈合•致使神经爸的背例份消失,左右曲班板在中线的融合处形成一隔履.称后正中珥.基板形成仔31灰质的前角〔或前柱〉.其中的成神经细胞分化为他体运动神经元,翼板形成脊也灰质后角|或后柱人其中的神经细的分化为中间神经元•若干成神经细驹Hi第于基板和鬓板之问.形成槪跆刨角（成制柱），其内的成神经细胞分化为内班传出神经元。化学性突触和电突触主要有六虑不同•（1＞突触前膜和突組辱膜的距离（2）突谢前后神经兀胞质的连续性.（3）超微紡构（4）传输的通逍.（5〉突勉延迟（6）传逐的方向神经干细胞的鉴定｛"細胞形态：胞休很小.从胞休伸岀许多长的神经突（2）细胞功能：电压控制性Na-,K化32+通道：神经逐质的受休＜3）细胞标志：干细胞标志：翼蛋白神经惊：WAP2（微曽相关蛍白）.NF-H神经线蛋白，卩微管蛋白3.Neum神经胶质细胞：GFAP『絞质廉纤舞的？答：神经递庆：一般指有待异結构的神经终末释放的特殊化学物康，它作用T3?fe后的神经元或效应细砲的朕上受体•完成信息传递.主要包括胆緘类:如乙竽）、肢类（如多巴胺、晋上88累、5-綾色胺等）.氮基酸类（如谷觀峻、甘氨酸竽〉•恥类•:如阿片肽、血管升坯素3?匚和其他类（如核薈駿类、H02?）・神经递质失活的三种途径1＞・由特异的醍分解该种神经递质.2＞・被細他间潘稱释后.进入血潢彼环到一定场所分解失活，3＞.被突触前膜吸收后冉利用.2神经股质iffl胞有珈几类？它们的主雯功能杲什么？神经胶质细胞有星形胶质细胞、少突胶廣细胞、小84處細胞和室管朕细他四种神经胶质细匏的主要功能有：1＞支持、绝缘、保护和悸复作用.如星形胶质细胞填充在神址元河•它的长突起附柱血爸塑及软肪膜上.起若机城性的支架作用.施万细胎和少突胶扶细舱包饶紬突（酸长谢突）形成BHS・后者在神经纤纯传导冲动时具有绝缘作用•小胶険细胞在正當动物肚中井不活跃•在炎症或变性过程中.施够迅速塔殖.if移至损伤地区.细砲成为活农的吞哎细砲，2〉苣养和物质代谢作用.如在SX*且织中的大部分毛细血管的表面.都有星形胶质细胞的脚根与之相贴•其间仅隔一层基膜“这样一方直可以起屏障件用.另一方面也可以转运某些代谢物质.3＞对S?子、递檢的调节和免疫功能.左他组织内・维胞外间隊很小.胶质细胞本身妃若其他爼织的细胞外间陳作用如神经元兴奋时釋放K仁这些离子马上址换入胶质细砲内•使细胎外间陈的K+很快下隆到愿来的水平.为下一次兴奋作好准备另外.小胶质细砲具有分化、培殖、吞噬、迁移及分泌绽胞因子的功能.嬪活化的小胶质细胞在神经系统的免疫通节、组织修复及细胞损伤方Ifij都起着至要的作用.神经胶质细魁的分类：（1＞大胶质细胞：包括星形胶质细舱、生形胶质细砲、少突胶质细帥、挺旺初胞'生形胶质地，胞可分纤繼性星形技质粧帥和頰浆性星形胶庆细砲•挺万细胞形成周也神经纤缈的B8牡•少突胶质细躯是中枢神经系统的目勒形成细胞•纤iff性星形胶栈维胞多分布衽白质•億浆性星形胶帳细胞.多分布在灰庆，（2＞小胶质妊胞：中枢神经系统损伤时.小胶质细胞可转变为巨噬细胞•吞毬细舱薛层及逋化变性的（3）室巻孩纟田，胞：分布在脑室及话匕中央爸的觀咖・稲助神经绘织和脑室腔内的液休进行物质交換.神经胶质细胎和神经元的结构联系和作用：（1＞星形絞质细，胞的突超交织成网・JL持若神经元的胞休核纤綁・神经元兴奋时引起K•外谎・星形胶底细胞則通过细胞89上的MiK，泵将K+泵入到细躯内.井经纸砲何通道•:纯煤连茯）将K+迅弦分敢到其他技质细胞内.使神经元同也的K十不数过分堆多而十扰樟经元活动：还可以产生神经营养因子.维持神经兀的生长、发及和生存；（2＞少突技质胶质姐，胞构成神经纤统的趙範•使神经纤at之间的活动基木上互不干扰（3＞小胶质细，胞可转变为巨遂细兑・通过吞噪作用油除闵衰老、疾病向变性的神经元及其细砲碎片；星形胶质细胞則通过增生魁死・填补神经元死亡后留下的狄陥・但加呆堆生过度・可成为脑盘发病的徐因'屋形胶质细魁的机能1.缈持突鮭周国微坏境白稳态.2.歩与神经信息的传递；3.星形胶质细胞对剌激的反应机能：4.星形胶质细他对神经再生的影响.5.星形胶质细胞在脳机能活动中的诉控作用（1）f•持体内渗透压平衡中的作用；（2）星形胶质在疼痛调控中的作用；（3）星形胶质与脑的免疫应答反应.定义及结构：包绕在神经元的轴突处部的掬质・每隔一股距离便有中断部份.形成一节一节的形状・中断的部分称为“郎飞t&"（Ranvier*snode）.谢（S神经系统的IS茹由施飪细胞构成•中枢神经系统的値珮由少突胶质细胞构成・19樹一絵只出现在譽梅动物的轴突.国JS的功能有三•一是提供納突与周回组K.例如相邻的紬突之间的电气担缘.以港免干我.二是通过一种称为“跳跃式传导-的机制来加快动作电位的传递“三址在一些轴突受挝的悄况下引弓轴突的再生.神经.内分迓系线和免疫系统的共性（一）功能表达模式6细胞姐成1、神经系统和免疫系统表达功能的模式是相似的•都可以识别内外环逢変化井发生调节性反应.2、左细胞构成上.神经系统和免疫系统都有主要功能地胞和狒助支持细帥・（-＞活性物质K神经组织可以产生免疫性细胞因子2、淋巴细，胞可以产生神经递険或训康样物质3、淋巴细胞可以产生澈素4、神经肚与免疫分子之问在生化和功能上存在相似性（三）受休分布的相似性及对病❻的易越性1、对病曲的亲和力和药物作用位点2、中枢神经系统中存在细胞因子受体二、神经内分泌系统对免疫功能的影响-＞中枢神经系统影响免疫系统的证振K个性、情绪和应激2、条件免疫反应（ConditionalImnuneResponse）:3、損毀和电利激实验皮质/边慢前脑/下丘脳/睦干白主神经核可能作为一个整休坏路•通过训节梅经内分泌传岀和白主神经传出发挥免疫调节作用.-＞神经免疫以系的传岀通路植物性传出系统：交疵神经对免疫系统有抑制作用・刖交筋神经对免疫增践作用.下丘胡一垂休一耳上廉紬〈HPA紬｝是中枢坤经系统调控免疫应答活动的主耍途经之一・其他传岀途经，三〉神经逐质和内分迓激索的免疫调节件用1・儿茶册肢类递质：去甲晋上朋索对免疫功能有双向调节作用:多巴胺能增冬免疫作用・2.乙取更破：主旻影响细胞免疫功能.可堆加湫巴细帥和巨监细胞的数*・3・5■羟色胺：抑別免疫反应.4.NeuropeptideJ：免疫功能的调节相艸复杂，庄不同机能状态、条件下作用不同5.内分泌滋索：大多数激素如：ACTH、W皮质滋素、生长抑素、锋澈素、前列腮素竽均有免疫抑制效应：少数滋素如：生长滋｝R、依产索、倍*LJR、用状RR盍、胰岛素则増强免疫应答.免疫系统对神经系统的影阳一〉免疫一脑通汛的信息物质：IL-1.IL-6?二〉免疫信息向葩的传入途径：1、血虺屏障•BBBk虺内的室谢熬、超血爸内皮细胸?2、通过神经：迷走神经在免疫信息向神经信息的转换和传递中作用.三）免疫应激时神经元电活动的蛮化处周免疫反应能够彩响中枢特定部位神经兀的电活动：衽免疫反应的不同險股.下丘脳神经元活动的欽iU会出现复杂的变化.先于抗休的检岀.四）对购内即早基因表达的训节五）对神经递质合成、軽放和细胞可塑性的影响六〉对发於、摄食和睡睨的影响七）细的因子9神经系统的抗原提呈.粧胞因子可通过影咱神经细舱MHC抗原表达向调节中枢绅经疾统内的抗原提呈（antigenpresentation）・A）免疫系统对内分泌系统的影闵促炎性细胸因子可直接作用于内分泌脸影响其激索分泌.IL-1可玄接作用于垂体.iii2ACTH分泌堆多促进冊上胆皮质滋索的释放•IL-2通过垂休富上煦紬促进晋上琢皮质激索分泌.神经元对损伤的反应1.华勒変性（Nalhriandegeneration）：损伤处远制股神经纤席的順行性浸变.当轴突损伤时•由于損伤处运测段“突脱龙了胸体的代谢中心，因而远侧股神经纤at的全长直至终末都发生液变・称为华初变性.丙为这种演变是离心方向的，故称巾行性注变。2.近侧设神经紆tff的演变3-胞休的变化①帥体肿胀.可使其体积堆加2倍以上：②腿核肿胀・远离轴丘曲編位：③尼氏体溶解由核同开抬向胞休JS边祁推进'4跨神经元演变损伤后再生的影响因索1-胞休的疗活2.寓旺细胞堆殖①呑螳濱变的轴突与②形成Bunker带和细删桥：③合成和分淤各种神经营养因子；④合成和分迓细胞外蔓质3.茎腹的完茨4-轴突的芽生•sprouting）5.其他因索再生成功的标志播伤神经元舱体的存活近段轴突的芽生与延伸再生轴突与相应的*梢祀JSRilS突触联系神经元合成神经介质及相关鸽类竽一些特殊物険神经元能接受、幣合井发岀神经的信埒,边缘系统的給构：由边缘叶、端脑有关皮质和皮质下结构坦成边缘叶包括扣带回、扣带回峡、海马旁回、钩、内坏、册脈体上、下回及下区・斜角带.束状冋，隔区，外环。端脑有关皮质包括:海马结构・岛叶皮质下給构:否仁休、上丘脑、下丘册、脑间核边绻系统的功能育情绪反应令对内廈功能的调节仍学习与记忆☆睡阪与觉门控学说闸门控制学说址痛觉调制中的一种臀尊训制.该学说的核心就是咨es的节段性调制•胶状质抑別性中何坤经元足者关敏的闸门作用.在疼牆的产生机制中有一种门控理论（gatecontroltheory）・在疼痛的传入中有两种神经纤flt・一种組另一种细・它们均与殷状质〔必）及一级神经元＜T）发生突融.从而构成门控系统.設状庆通过粗奸第对一级神经元产生抑制效应而使门保持关闭•通过细纤At产生堆益作用而使门开放'门开放时一级神经元的侑出冲动作用于反应系统而激发痛觉.细纤at的慢适应使门趋于长期开放.相纤统因剌激而兴奋吋.因其反应较强.作用较快而使门关闭•但最终因细纤at的持绽反应曲开放•翹纤维可因机械利滋如生抓、艮动而澈活，使门再关闭一段时他，两种纤舞对一级神经元的交普作用决定了強觉的发生•中枢调节作用通过传岀系统作用于iatfw.使中枢活动如注帝、情感等可控制传入.疝的分类从解剖学的角度可分为：躯体fli=o.al.cps"、内脏痛visceralpain^牵涉总referredpain躯体痛：浅去须（皮肤和粘技八深部福〈关节、肌««）内朋痛：①風于協痞缓慢、持久、定位不圧雄.对剌激分辩力差）②对切割、烧灼第致皮肤总不放感.但对至拉、缺血缺氯、炎症、平滑肌痉学竽剌激放感；③當伴有不安、甚至恐懊勇：⑷帶伴有星涉痛.牵涉痛按病岀理的先后：快痛（第一痛人慢痛（第二痛）快疝：产生快.消失快：定位槓确、感觉鲜明：主要由A，纤ttt传导.多与创伤有关.悝疝：产生和消失缓慢:定位不明确、性旗变化多端；馆绪色彩生.多由病变引起；主委由C类纤维传导.细胞謂亡的形态学特征无溶離休和细胞股的破裂•无细帥器的肿\n凋亡坏死零与生理及J柩过程.友生反JR相对侵構理过枉往往可以ifJ?节受9MZSA含成♦畀的工白水JWf仅參与淸J?过程＞发生RXJRU!炳理过用很環彼曲节不3BA含田Kit无料#的*白*解产功细.1H08小■臬解成凋亡中体城刨细袍署芫療厲号一定功笔■无统菽体肿胀WWUte^^S■内馳不外左■无RJJfiJS孩取曜•移衆色賃沐缁开聚石早期边线化•肓职片R化D'A舉躍解为血•立沖片段■电泳呈W有澗亡合住存在电系斤&.nK.nR应・畑砲署肿島（绘粒体脾■）•甬阳喑極枚染色质81編瞬肅的突触后机別DNA谥爵“皿仗段•电雄鞭〜中性蛍白険依化水解「催化亚甚与调节亚费分戾一和化亚基游器•钙譌子非依赖性方式长=zh的洵堆转话性一啊受儉怜建《5酸化神经系统发生週亡的意义训控神经元的数目：丽亡使发育过程中错位的、迷路政匹配不良的那些无法与褪纸胸联系井从中衣得必耀的蒼养因子的神经妊胞死亡•从而保持适当的神经元S4S.使相关的神经元之何的联系箱确迢B2＜与神经通路纤堆束的形成密切相关：證立引导給突投附的小管、小孔和间隙等.爲终使绅经系狡的发育在统构上朋碇细琢、日归完35,•没有况亡燃没有个体发生和种系发生，也没有物种的进化'前倾叶皮质的分布、结购与功能前額叶联合皮质：耕IS叶联合皮质位于大脑斯皮庾的帚输方，具有显誉发达的颗粒第四层’动穆从低第向高第进化、前矽叶联合皮/面积相应变得越来延大在人类•前额叶联合皮质占整个大脑皮质面积的29J前魁叶联合皮质有极丰富的皮层和皮廉下纤维联系，丰M的纤堆联系决卫了前8（叶联合皮険功施上的SJ杂性.功能：盘与运动调控：多与矽知过程：受损导致注意力分故及反应抑«»«；规則学习.情呆记忆，工作记忆，前8（叶皮层功施：規则学习、憤呆记忆、工作记忆前S（叶皮层是大脑誤级认知中枢.在思统、逻辑推理、行为计划和组织、丁作记忆及注意力词节等骷高级功能中圮关铉作用’搐神分製症、抑邻症、多动症、创伤后应激综合症第许多严重危告人类身心做康的疾徐都与前霰叶皮层功能鬆乱翊相关•，線述性记忆的突縱机制海马存在三銅主夏的兴奋性通路:①由内«!区皮険发出的穿通纤维至海□齿状冋的颗垃妊胞之问的突触；2颛粒细抽发岀苔爭纤维与CA3区的惟体细，胞之何的5?饱；③CA3区锥体?田胞的Schafferfffto与CA1区推休妊躯之问的突竝、这是LTP研究中常用的三个单突触通路•这三个灾IS都以谷W酸为递庾LTP的特性①旳程长.经诱导后.在海鸦脑片上可持续数小时•在体动物可长达数天至数同；②协冋性。诱导LTP很多传入纤堆同时妓激活.兴奋的纤细数#与EPSP的大小有关；③荻合性.55刺激或低频対激不引起LTP.如果弱剧漱传入通路与邻近强剌激传入通路同时传入阿，将导致两条传入通路的突融部位均产生LTP：④待异性•LTP仅出现于强直制激的突10部位。长期记忆转为短期记忆的分子机制（LTP的产生机创〉研究去明.E-LTP的诱导依恢于蛍白激06和磷酸化薦餉澈活；L-LTP毫更mRMA的轉录和生白冬的合成LTP通荒分为两个时相：一是LTP的诱导期，即高频剌激引圮突融反应逐渐增强的时期：二是堆持期或烝达期•是突傩反应达最大值后堆持的时期，（1＞诱T期的突皱后机制.实聆聂明.灾融后细胞内钙离子浓穫升高至少维椅25秒才能出现LTP.钙离子浓度升高是诱导LTP形成的关21钙离子浓度升高的途径有：①谷氨駿fMMPA“突紅后腹去极化•传递到WDA受休所处祁付・NMOA受体保联過道内的tt«-f移出~通道开放一钙、钠、钾离子进入細胞内“②进入胞内的钙、钠、钾离子使突越后取进一步玄极化一漱港电压门控的钙通逍③mGluR^滋活f通过G蛋白介导激活PLC一水济PIP2-IP3—胞内储存的-LTP缁持，b绥泻子升高・5麻II激活-WK化5?触后!《的更生白IAWPA受体、5?触生白1、MAP2）-破酸化的这些蛍白卷与LTP的堆税②基因转录堆強PKA与cAMP统合~PKA催化亚基与漓节亚茎分离一游离的依化亚基进入购核-cAMP反应成分结合虫白•:CREB）靦酸化・CREB活性增强・与基因泗控区cAMP反应成分绪合训控巫因的转录和新的蛍白质的合成・促进宪触形态学的改变，如神经末梢的发芽、生长.形成新的突触（3）堆捋期的突触前机剖突魁前机制主燮是由突蝕后的逮行信使作用于突魅前•使突翘前的神经递质仔放增加，目前已知的逆行佶使有花生BI烯酸.NO.CO.血小板激活因子竽.（4）突邈的形态学改变宪触形态学聲化既是LTP的结果，又対LTP的维持发挥作用，主SS01为：①树突棘休稅增大，头部證大而颈部*8短.这样降低输入爼抗.拐化突蝕电流的传导；②突触如目堆加和突蝕界面扩大•兴會性突砂的突魅前后朕面税堆大、变曲.使突彼新栽嵌入后Bi，在突魁前SS形成多个活动区，加强了突紐的传递功繼.请简述短期记忆和长期记忆的分子学机制以及NMDA受体在其中的件用。答：记忆罡突蝕樓饰.突魁蛋白上的碳酸荃团毀目改变的址果.长时程堆强（long-ternpotentiation.LTP）是陈述性记忆所必爲的，而伙DA受休是LTP诱导环节上遥为关您的一步.短飓记忆的机制:NMDA受体是电压门控Cd2•通道.正谢悄况下被牝2,阻实.不能通透52・・当在宪魁后脈处于去极化豹一定程度时・其中的比2,被移开.若NMDA受休同时^Schaffer侧支通路释放的谷孰酸递质结合，则通ifi打开，使62♦内流.漱活生白漱RS（PKCCaWKII）.便ANPA登休碗酸化井对谷氨酸逵质的反应性提高，增强突蝕传递效能，诱导出记忆储存所必要的LTP〈这里是早期LTP）.蝮竝记忆转变成长期记忆的机制：a.神经元胞衆中虫白IKKC1PKC）的持錢活化.LYP诱导过程（学习过程）中，PKC的餃链被切断，催化结构域与i«节结构境分离并漂流左神经元的脑衆中，捲建地处于活化状态，舞持ANPA受体的持续碇酸化.b神经元核内墓因转录的启动：通过“卯——PKA—CRE8信号通證的活动.神经通路上发生1S构上的WifflfS怖，使神经元之值的佶息传递效率显吾地堆强.c.新蛋白质的合成和新突蝕的形成上述的IEGsM活后，启动斯的突魁盗H的合成，使神经元炼有的突融有史多的受休和离子通适•井使神经元装民新的突鯨•形成新的彼神经回路.HSKJ强信恵传递效率•使5?翘传递的II时性变化转化为突触结构的持久性变化，形成长期记忆.运动的分类☆反射性运动（reflexmovement＞：不受主观党识控制，反应快捷的运动.如各种削S!反射、伤杏性刺激所致肢休冋缩反射、眼球虞倾和眼球注视等反射性运动.☆型式化运动:patternedmovement）:主观蛍识多只控制运动的足抬与终止，而运动期间多可自动完成，运动形式固定，具有节律性与连疑性.如步行、奔跑、咀噌等.其週控主燮II中枢型式发生豈（oentraIpatterngenerator.CPG）・各种型式化运动在脑和详19内有不Pl的CGPs.☆議向性运动＜volitionalmovement）；受章识支促，目的明确，运动形式凌杂，一般为后夭学习而得，且Rfi实践经脸积累运动技巧日浙完舌.如书法.绘画、演察竽.运动的调控；运动的臀題讽控（一）晋盘运动神经元（-）誉越反射运动的訥干调控〈一）34干内的两组下行1.，愎内侧组通路：主要有前庭性68束、顶盖済俎束和网ttttffl束.此组纤爼束沿崙垃柠索下行•终于前角运动待经元的内剧姐，泅控范干肌和肢体近端肌，主史近控伸肌运动＜2背外侧通路：主燮由红垓诗电束姐成.起白红垓•经妓盖前交叉与皮境脊Ifi刨束伴行，终干中间带外侧部的中何神经元，低按支配祈角运动绅经元的外侧组，以支配肢体远箱压肌为主＜（•二丿脑干内的整合回路戒反射彊：前庭跟动反射弧，粗轴运动反射5运动的皮质调控：主运动区.皮质运动神经元披射，鉅体感觉输入对主运动区的运动控;W乜若感觉性指导作用，运动前区与捕助运动区，顶后叶疲质运功的小越训疫：小脑对运动的协洞.校正、补偿具自畫要的控制作用；小脑的运动性学习适应功能基底神经节的运动调控受体有那些特征？可分为几类？答：受体特征：6饱和性。受体数m有垠.与配体的结合在剂It反应曲线上有饱和现b、特异性戒专一性&受体分子能准确的识别配体及化学结构类似的物质〃6可逮性0配体与受体的结合，多效是通过离子儀、氢徳戒分子问件用力結合的.因此这种结合迪可逆的,根据具结构不同.受体可分为3类：1、递底：配体丿门痊性离子通ar这种受体本身戦是离子通适•在递质与受休堵合后，需子通遺很快打开.产生快速的生理反应，故称快速非SS受体’2、g蛍白侑联型登体.将復外侧配体览合后转化为内侧g生白的活化•然后通过MfeS-fs使和效应蛍白的後酸化妃作用・传逢速3、催化型受体，受体的细胞内成分有飯活性.受体激活不燮通过G蛍白脩联'不同强浚的电剌漱作用干单根坤经纤堆和坤经干•记录豹的电变化有何不同？产生不同的晾因是什么？能便血•通ifi大晁开放从而产生动件电位的临界技电位.称为阈电位’在一定的剌激持续时问作用下•引且纽兴奋所必猱的；5小刺激務度，称为闽强度•比2B电位弱的剌激.成为阈下刹漱.他们只能引足低于阈电位＜8的去极化•不能发廉为动作电位’阑下刺漱未能使静总电位的去极化达到阈电位•但他也能引妃该段唳中所含N屮通适的少■开放.这是少内流58成的去极化和电期激5S成的去极化a加乜來.在受剌澈的局部出班一个较小的去极化.成为局部兴奋殴局部反应’具特点为：①它不是“全戒无”的.左阈下刺激的范S）内.RSilJiM强度的増大而堆大，②不能在膜上作远距离的传捲.但由干IS本身由干有电爼和电容特性而独内外都是电解质沼港，发生在腹的某一点的局部兴命•可以使邻近的朕也产生类似的去极化，但驗距离加大而迅速减小以至消失•成为电贤张性扩布③局部兴侖可以互相在加•艸一处产生的局祁兴奋由于电累张性扩布致便《5近处的股也出现程度较小的玄极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋•虽然曲者单独出现时都不足以引超一次动作电位，但如呆遇到起时可以鲁加起来•以致有可能达到浸电位引发一次动作电位，称为空何性总和.局部兴奋的会加也可以发生在连填纹个阈下剌激的證的果一点•亦即当前面刺漱引起的局部兴侖尚未消失时•与后面剣激引九的总部兴奋发生曆加.称为时间性总和’左剌激超过阈强度后，动作电位的上升速浚和所能达到的最大值，轨不再依轶于所给期激的强度大小了•即只耍刺滋达列足够的蛊摩，再増加別激强度井不能便动作电位的帖度右所增大此外，动作电位并不是只出现在受剌激的局部•他在受剌激部位产生后，还可沿若细胞85向同圧传播，而且传播的距离井不因为原处创激的蛊度而有所不同•直至整个細胞的朕都依次兴奋并产生一次同样大小和形式的訪作电位＜即动作电位的“全或无”現&爸述神经临细胞迁移的两条途径"答：一、矩干部神经皓细砲的曲条迁移途径：腹例途径（ventralpathway）通过体节的前部向復侧伸展分化为交傷和剤交感的神经节、晋上8818质细胞和施万细胞.昔删部途径（dorsolateraIpathway）从外胚层下面穿过，沿中央诗区移动到皮扶的E腹侧分化为色索细胞。二、头部神经堵细魁的迁移途径：头部神经曲主要产生面部的结构、如上下颌•牙齿和面部的肌肉辟均由这些细舱逹位后分化形成的"后脑沿具后轴分节成为茨脑节鸡胚头部的坤经蜡细她根1S它们茨脑节的起孫•有三斎il移途径:一、从「2菱脑节九涯的神经谄细胞迁務到第一咽（下纸［竇并影成三叉坤经的坤经节.二、从M菱脑金节起毎的细胞迁移到第二咽*'形成颈部的舌软骨）并形成移状坤经和听前庭神经的神经书。三、"菱脑金节起孫的神经用细胞迁移到第三和第四咽*中.形成胸1ML甲状腺和甲状旁腺.也形成迷走神经和舌取神经餉神经节‘•为什么中枢神经系统（CNS）不具有完全的铀突再生能力？抑制CNS轴突完全畀生的因索有哪些？答：CMS再生失敗的徐因非席京奈，可能与CHS的妊舱缺乏再生能力有关・但更主要的是由于CHS的环憧有利于胶质癒須的形成而抑制了神经的再生。周国神经移植能够促进中枢神经紬5?生长表明细胞外墓廉対神经再生具有调控作用CWS中的妞或脂相关分子和ECM的组成成分是抑制神经再生的曲大类物质。抑WCNSW5?完全再生的因茶有①衫经胶履癞痕的形成；②细的微环境：③^组织的作用,④异位突触的形成；⑨:舷元本身的因索’为什么我们更I#觉？aiam说.蹟眠主要分为几个wia?它们各白的特点担什么？答：越聂是主动产生井且高度有序的脑功能状态，是人类和咱乳动物最为用显的生构节律因为K!眠具有恢复作用、适应作用、修席功能.能■保存、躲避天敌、发展功能、改冬免疫系统的功能笄作用.所以我们要诵党。关于HB眠功能的理论，1S合理的两个理论定恢©理论和适应理论'恢复理论认为18眠是为了休息和tftg.准笛再度矍來；适应理论认为妙聂是为了透避麻烦，眾J0坏潼中的有宙惜况・或为了节約体抵眠主姿分为快速眼动瞻眠（zpideyemovementsleep.RENBl睨）和非快速眼动师眠（nonrapideyemovementsleep.HREM0S＞两大时相REMBI眠的待征可以表述为“活跃的大脑・斑痪的躯体”一脑电波低DS««.肌张力完全消失.无肌电活动•脑内蛍白底合成加快.新的突1»联系淒立.全脑能呈代谢M觉駐时。NR€MM眠的待征可以表述为“休闲的大脑.可动的躯体“一脑11流#、基础和脑代谢率隆低.脑部核酸、缶白质和生长激茶增加1318结合下图阐明海兔缩奧反射的敏感化以及其分子机制’答当海免的吸盘受列一足的非伤害性期激时会引起缩鏗反術;但是当海免的头部或尾部突然受到一个伤？S性或冬烈的剌激后.同样和激吸盘，缩勢的帕度和速度都明显增加，称为敏感化（Sensitization）•敏越化是廉于简单的非联想型学习（Non-as$ociativclearning）,而实际上•就是一种简单的学习和记忆行为；敏感化则使动物记住了某种伤窓性和激.从而起到保护作用。分子机制：是突定丽像饰的結果：中何神经元桂放5坯色胺'5HT）.5HT作用干輔觉神经元紬突终末上的5TH受体.便细胞内第二信使cANP的生成增多，激活PKA.PKA使禅通逍碳酸化而关闭，钾通道关闭便到达感気神经元紬5?终末的动作电位（2）时程延长.钙内流堆多.递质的释放堆加而出现敏感化14为什么人因踩到钉子维回一只sa・用单JW支採的WW.5H*不会倾侧？请简述这一反射的通答：（是关于如何控制运动》中枢神经系统対运动的控制表现为竽级性•最高级的运动控制系统包括大脑中涉及运动、情绪和记忆的区城“第二层控制系统主妥的结构是丘脑、小脑、皮后以下通路以及脑干.这一层主妥址使他体进行有冃的的移动和定位•由第二层控制系统的神经元整合的运动程序控制的信息经下行通路传导到银低一级的运动控制系统•这一级主要包括的结构有晋KS\n运动的设计孤在大脑皮层与扶底神经节、皮层小8S之问不断进行信息交流：而运动的执行则廉要诗燧小脑的竇与，它利用其与許鶴、脑干和大脑皮层之问的纤堆联系.将來向肌肉、关书等处的感觉传入信息与皮层运动区发出的运动指令反2进行比较.井修正皮层运动区的活动,外周感觉反馈涪息也可玄按传入皮层运动区.经过对运动偏差的不斷纠正，便动作变得平粉而楮确(!)大腌皮层运动区：大脑皮层主鉴足控制机体価帝运动的作用，具中扌戲W躯体运动的大多数下行纤维主费來涯于St叶处的感觉运动皮层的两个区《L中央前冋和运动前区。此处•感觉运动的MfeEtS还包括捕助运动皮层•它位于额叶麦面②小肚和墓底神经节：小脑徒控制躯体平衡.训节肌张力以及协运动’墓底神经节能接受来白賠觉运动皮忌区的传入侶号•将具传出纤堆投射到与运动il划有关的験叶皮层区'•它主更对随运运动的稳定、肌贤张的控制.本体S5觉传入冲动信恵的处坪起作用.③脳干:脑干是三级控制系统中的第二级.其中存在若许多神经元的紬突，它们形成了下行传导通路的一部分•通过轴突传导将上一级的"命令-信息投射到诗从而影咱许融运动神经元和中何神经元的协诉活动，④诗19：ttMXfflffl坤经与脑之问的通路.也是许多简单反财活动的低级中枢•能完成躯体运动显蔑本的反鋪中枢的反ftt活动，