神经系统的运动机能ppt课件 111页

生命在于运动……运动是动物维系个体生存和种族繁衍的基本功能之一\n第八章中枢神经系统对运动机能的控制和调节一、中枢神经系统对躯体运动的调节(一)脊髓对躯体运动的调节1、脊休克\n肌紧张降低或消失发汗反射消失血压下降粪尿积聚(以后反射可恢复)脊髓与高位中枢离断后，断面以下暂时丧失反射活动能力而进入的无反射状态。表现\n脊休克产生和恢复的原因：产生：脊髓突然失去高位中枢的调节,特别是失去了大脑皮层,脑干网状结构和前庭核的下行性易化作用.恢复：脊髓的初级中枢发挥作用\n㈡牵张反射有神经支配的骨骼肌如受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应，引起受牵拉的同一肌肉收缩，这称为牵张反射。它包括两种类型：\n1.腱反射：快速牵拉肌腱时所发生的牵张反射。它是一种单突触反射，肌肉的收缩几乎是同步的。2.肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时所发生的牵张反射，它是一种多突触反射，肌肉的收缩是轮流交替的。\n肌肉受到缓慢而持续的牵拉而发生的收缩－使骨骼肌能保持一定的肌肉张力意义:维持身体的姿势，而不表现明显的动作表现:伸肌和屈肌都发生肌紧张.直立时，以伸肌紧张为主，因重力作用于关节，使关节趋向弯曲，伸肌受到牵拉，引起肌紧张反射，肌紧张度增加以对抗关节屈曲因重力持续作用于关节，肌紧张也就持续发生。使直立姿势得以维持.多突触反射　潜伏期较长，经过多个突触传递\n反射弧：牵拉肌肉→肌梭兴奋→传入神经→脊髓α运动N元兴奋→受牵肌肉收缩\n腱器官:是张力感受器,其传入冲动对同一肌肉运动神经元起抑制作用.肌梭是长度感受器,其传入冲动对同一肌肉运动神经元起兴奋作用.\n当肌肉被动牵拉时,二者传入冲动频率均,首先兴奋肌梭发动牵张反射,肌肉收缩,牵拉力大到一定程度,兴奋腱器官而抑制牵张反射.牵张反射的特点：反射弧简单，感受器和效应器在同一块肌肉\n(3)γ环路:γ运动神经元兴奋时，梭内肌收缩，使梭内肌感受装置的敏感性提高，其传入冲动增多，引起支配同一肌肉的α运动神经元兴奋，梭外肌收缩。这一种反射途径称为γ-环路。r运动神经元的传出活动对调节肌梭感受装置的敏感性与反应性,进而调节肌牵张反射具有十分重要的作用.3、屈肌反射：\n去大脑僵直：在中脑上下叠体之间切断麻醉动物的脑干，动物出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等肌紧张亢进的现象二.低位脑干及高位中枢对肌紧张的调节\n\n抑制肌紧张的中枢部位：大脑皮层运动区，纹状体、小脑前叶蚓部和延髓网状结构抑制区。易化肌紧张的中枢部位：前庭核、小脑前叶两侧部，网状结构易化区。网状结构易化区既受高级中枢的下行性影响，又接受上行系统的激动。\n去大脑僵直现象产生的原因：在去大脑动物中，由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑制区活动减弱，而易化区活动增强，使易化区的活动占有明显的优势，以致肌紧张过度增强而出现去大脑僵直。\n三、小脑对躯体运动的调节1.维持身体平衡2、调节肌紧张（小脑前叶）2.协调随意运动损：小脑性共济失调\n(一)大脑皮层运动区四、大脑皮质对躯体运动的调节\n1、主要运动区：①部位：中央前回的4区和6区。\n\n②特点：A.交叉支配：即一侧皮层运动区，支配对侧躯体的运动；但头面部为双侧支配，而面神经的下部面肌，舌下神经支配的舌肌主要受对侧皮层支配。*：内囊损伤，上运动神经元麻痹(核上瘫)，头面部多数面肌不瘫,而造成对侧下部面肌和舌肌瘫。\nB.有精细的功能定位：即刺激一定部位的皮层只能引起少数肌肉的运动，而不能引起肌群的协调性运动。D.运动区面积的大小与运动的灵敏精细程度有关。C.总体安排是倒置的，但头面部是直立的；\n发起随意运动的下行通路(锥体系)：2．锥体系\n①皮层脊髓束：由皮层运动区发出，经内囊、脑干下行到达脊髓前角运动神经元的传导束。分为皮层脊髓侧束、皮层脊髓前束。\nA．皮层脊髓侧束(在延髓交叉)：皮层脊髓束中80%的纤维在延髓锥体交叉到对侧，沿脊髓外侧索下行，贯穿脊髓全长，终止于脊髓前角外侧部分的运动神经元。\n功能：控制四肢远端肌肉，与精细的、技巧性的运动有关。\nB．皮层脊髓前束(在延髓不交叉)：皮层脊髓束中20%的纤维在延髓锥体不交叉，沿脊髓前索下行，一般下降到胸部，大部分逐节段在脊髓前连合交叉，终止于对侧脊髓前角内侧部分的运动神经元。\n功能：控制躯干和四肢近端肌肉，尤其是屈肌。与姿势调节和粗大运动有关。\n②皮层脑干束：由皮层运动区发出，经内囊到达脑干内脑神经运动核的传导束。\n3锥体外系：锥体系以外所有控制脊髓运动神经元活动的下行通路。\n因此，锥体外系功能与调节肌紧张和配合锥体系协调随意运动有关\n(五)基底神经节尾核壳核纹状体苍白球(旧纹状体)丘脑底核红核黑质基底神经节新纹状体\n功能：①稳定随意运动②调节肌紧张③处理本体感觉传入信息（五）基底神经节\n与基底神经节有关的疾病：⑴震颤麻痹(又称帕金森病)该病：运动过少，肌紧张过强。\n①症状：A．全身肌紧张性增高，肌肉强直；B．随意运动少，动作缓慢；C．表情呆板；\n目前认为，黑质上行至纹状体的多巴胺递质系统有抑制纹状体内ACh递质系统功能的作用。黑质病变使这种抑制被取消，造成纹状体ACh功能亢进，产生症状。\n⑵舞蹈病：该病运动过多，肌紧张不全。①症状：A．不自主的上肢和头部舞蹈样动作；B．肌张力降低；\n纹状体ACh和GABA神经元的活动通过GABA神经元轴突下行到达黑质，反馈抑制多巴胺神经元的活动。由于纹状体内ACh和GABA神经元功能退使这种制被取消，造成黑质多巴胺神经元功能相对亢进，产生症状。③治疗：利血平。\n+--\n二中枢神经系统对内脏活动的调节(一)植物性神经系统概述支配心肌、平滑肌和腺体的传出神经。1、交感和副交感N的特征（1）传出神经分节前和节后纤维（2）起源\n皮肤、肌肉的血管、汗腺、竖毛肌肾上腺髓质。只有交感神经（3）交感神经分布于几乎全身内脏器官，而副交感神经分布则较局限\n交感副交感4、交副神经节前纤维和多个节后神经元联系，反应较弥散；副交感神经则相反\n唾液腺①双重支配同一器官，但作用拮抗②中枢活动对立但外周作用一致③均有紧张性作用2、植物性神经的功能特征\n交感N：作用范围比较广泛，在环境急剧变化时其活动增强。其结果是动员机体的潜在力量，提高机体的适应能力以应付环境的急剧变化，维持机体内环境的相对稳定。功能特点：\n副交感：作用范围比较局限，安静时活动增强。主要功能在于A使机体休整恢复B促进储能C加强排泄和生殖\n（二）植物性神经的兴奋传递1、神经纤维的分类1)胆碱能纤维末梢释放Ach2）肾上腺素能纤维末梢释放去甲肾上腺素\n2、受体受体是指突触后膜与效应器细胞膜上能与递质特异性结合的局限部位，其化学本质是蛋白质。分为：胆碱能受体肾上腺素能受体\n（三）脊髓功能：某些内脏反射的初级中枢（四）低位脑干功能：①延髓基本生命中枢②中脑瞳孔对光反射中枢\n（五）下丘脑1、调节体温作用体温调节中枢调定点功能：调节内脏活动的较高级中枢\n摄食中枢(外侧区)2、调节摄食行为\n饱中枢(腹内侧核）\n控制排水(渗透压R，ADH)控制摄水的中枢(外侧区)3、调节水平衡\n下丘脑调节肽4、调节腺垂体分泌\n防御反应区等5、影响情绪反应\n6、控制生物节律视交叉上核控制日周期节律的中心\nWernick’sareaBroca’sarea角回(失读症)额中回后部(失写症)额下回后部(运动失语症)颞上回后部(感觉失语症)\n左侧大脑半球在语言活动功能上占优势的现象，称为一侧优势。称左侧大脑半球为优势半球。\n“渐冻人症”是一组运动神经元疾病的俗称，因为患者大脑、脑干和脊髓中运动神经细胞受到侵袭，患者肌肉逐渐萎缩和无力，以至瘫痪，身体如同被逐渐冻住一样，故俗称“渐冻人”。由于感觉神经并未受到侵犯，因此这种病并不影响患者的智力、记忆及感觉。像人们熟知的一代理论物理学大师、科学巨匠霍金就是位“渐冻人”。“渐冻人”的特征是脑和脊髓中的运动神经细胞（神经元）的进行性退化，由于运动神经元控制着使我们能够运动、说话、吞咽和呼吸的肌肉的活动，如果没有神经刺激它们，肌肉将逐渐萎缩退化，表现为肌肉逐渐无力以至瘫痪，以及说话、吞咽和呼吸功能减退，直至呼吸衰竭而死亡。由于感觉神经并未受到侵犯，它并不影响患者的智力、记忆或感觉。病情的发展一般是迅速而无情的，从出现症状开始，平均寿命在2-5年之间。“渐冻人”又因美国著名棒球明星LuoGehrig死于此病而称为葛雷克氏症(LouGehrig'sdisease)。\n发生在霍金身上的运动神经元疾病（简称ALS），竟也降临在了自己身上。他成为四川483个“渐冻人”中，学历最高的一位患者。ALS目前的死亡率在100%，不仅病因不明，还无法治愈。对于每个ALS患者来说，绝望几乎是必经的心理过程。渐冻人———清醒的植物人他们的肌肉逐渐萎缩和无力，以致瘫痪，如同被逐渐冻住。这类病人有一个形象的称谓———“渐冻人”，学名运动神经元病，又叫肌萎缩侧索硬化症(AmyotrophicLateralSclerosis,ALS)，简称“ALS”。目前，该病的死亡率为100%，被世界卫生组织列为五大绝症之一。\n对“渐冻人”来说，最残酷的是他们意识完全清醒，却眼睁睁地看着自己逐渐无法动弹、不能说话、无法呼吸，甚至最后连求死都无能为力。因此，人们又把他们叫做“清醒的植物人”，“活着的木乃伊”。“渐冻症”发作迅速，一般来说从出现症状到全身冻住只需3~5年。患者起病最常见的是在开锁的时候或者从地上捡东西时发现肌肉萎缩，随着病情的发展，发现走路困难了，吃东西也困难了，最后逐渐出现呼吸困难。患者起病3年后50％会死亡，5年后90％会死亡。“无法用钥匙开门了”“操作电脑费劲了”“不能写字不能系鞋带”……尽管接受了自己生病的事实，但眼前的转变依然考验着张斌的内心。36岁的博士后张斌，也眼睁睁清晰地看着死神向自己走近。他得了和霍金一样的病，成为四川483个“渐冻人”中的一位。绝望、挣扎，成都商报记者走近他被渐渐冻住的人生……\n肌萎缩侧索硬化症(ALS)，又称“渐冻人症”，与癌症、艾滋病并列世界五大绝症之一，就是让“现代爱因斯坦”霍金离不开轮椅的那种病，病因不明，无有效疗法，患者平均存活时间3至5年。\n医界对致病原因并不十分了解，百分之五的病例可能与遗传及基因缺陷有关，另外有一部分是环境因素，如重金属中毒、铅中毒，不过百分之九十的病例都是原发性，也就是不明原因。认为造成运动神经萎缩的主要原因，是细胞内的麸胺酸无法代谢，堆积在运动神经元细胞内产生毒性，造成神经细胞的缩萎。\n王甲全家福;渐冻人王甲登《一套》：一根手指书写大爱无疆;\n王甲全家福\n王甲与郑绪岚\n\n二）根据开始的症状不同，可分为两种疾病发展模式：1、以四肢侵犯开始：四肢肌肉由某处开始萎缩无力，然后向其它部位蔓延，最后才产生呼吸衰竭。2、以延髓肌肉麻痹开始：在四肢运动还算良好时，就已经出现吞咽、讲话困难的症状，接着很快就进展为呼吸衰竭。\n右侧大脑半球在非语词性认知功能上占优势。非语词性认知功能包括空间的辨认；深度认知；触觉认知；音乐欣赏分辨等。\n\n\n\n1.直径直径大传导快2.有无髓鞘有髓比无髓快3.温度高则快㈡神经纤维传导的速度\n2.递质的释放\n1.轴-体2.轴-树3.轴-轴经典突触分类\n辐散原则(链锁状)，聚合原则，环状，单线式\n反射弧：牵拉肌肉→肌梭兴奋→Ⅰ.Ⅱf→脊髓α运动N元兴奋→受牵肌肉收缩\n功能：①稳定随意运动②调节肌紧张③处理本体感觉传入信息五.基底神经节\n去大脑僵直：在中脑上下叠体之间切断脑干，动物出现四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬等肌紧张亢进的现象二.低位脑干及高位中枢对肌紧张的调节\n①运动↓肌紧张↑（震颤麻痹）②运动↑肌紧张↓（午蹈病，手足徐动症)基底神经节损伤：\n①交叉性支配(头面部多为双侧性)②机能代表区大小与运动精细程度呈正变关系③倒置机能定位(头面部局部正立)主要运动区的功能特征\n交感副交感4、交副N节前纤维和多个节后N元联系，反应较弥散；副交感N则相反\n一、脑电图\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n常用局麻药的化学结构含一个亲水性胺基和一个亲酯性芳香族环，二者通过中间键(酯键或酰胺键)联接，由此将局麻药分为酯类：普鲁卡因(procaine，又名奴佛卡因novocaine)、丁卡因(tetracaine，又名地卡因dicaine)和酰胺类：利多卡因(lidocaine，又名昔罗卡因xylocaine)、布比卡因(bupivacaine，又名麻卡因marcaine)、罗哌卡因(ropivacaine)。(2)作用机理：局麻药可直接与神经细胞膜电压门控性Na+通道相互作用，主要作用于Na+通道上的特殊结合位点，使Na+通道蛋白构象改变，细胞膜Na+通道膜内侧封闭，抑制Na+内流，从而阻止动作电位的产生和神经冲动的传导。\n图8脊髓及神经(示三种神经元的关系)\n图6运动神经元结构模式图\n图31周围神经纤维髓鞘形成及其超微结构模式图\n小脑是中枢神经系统中最大的运动结构主要作用是维持躯体平衡、调节肌肉张力和协调随意运动小脑并不直接发起运动和指挥肌肉的活动，而是作为一个皮层下的运动调节中枢配合皮层完成这些运动机能切除全部小脑并不妨碍运动的发起和执行，但运动是以缓慢、笨拙和不协调的方式进行的另一重要功能是运动学习(motorlearning)：参与技巧性运动的获得和建立过程