- 5.78 MB
- 2022-09-27 发布
- 1、本文档由用户上传,淘文库整理发布,可阅读全部内容。
- 2、本文档内容版权归属内容提供方,所产生的收益全部归内容提供方所有。如果您对本文有版权争议,请立即联系网站客服。
- 3、本文档由用户上传,本站不保证质量和数量令人满意,可能有诸多瑕疵,付费之前,请仔细阅读内容确认后进行付费下载。
- 网站客服QQ:403074932
开始做心理咨询﹐咨询师很容易犯这样的错误﹕一上来就急于说教来访者。这可能会使对方感到恼火﹐觉得你根本不理解他的心。因为你尚未给人家倾诉的机会﹐怎么可以获得他对你的信赖呢?而人在未宣泄掉自己恶劣情绪之前﹐是难以与人深入沟通的﹐这实在是人之常情。所以,而有了思想共鸣﹐来询者才会心悦诚服地执行自己与咨询者商定的行动计划。这一建立思想共鸣的过程﹐就是心灵上的“和声”。\n运动的控制\n第一节运动的控制一肌肉及其运动(一)肌肉的分类1.平滑肌:控制内脏器官的运动2.心肌:控制心脏的运动3.骨骼肌:控制躯体的运动慢肌纤维快肌纤维介于两者之间\n神经肌肉接头神经肌肉接头是神经和肌肉的功能联系部位,是突触的一种形式。包括如下三个部分:突触前末梢:突触小体,内含突触小泡或囊泡,突触前膜(神经肌接头前膜)突触间隙(神经肌接头间隙)与细胞外液相通。突触后膜(神经肌接头后膜)有大量皱襞又称终板,终板膜,运动终板。\n\n\n本体感受器对肌肉的控制本体感受器:肌梭和腱器官肌梭:被动牵拉初级感受末梢肌肉长度的变化速率次级感受末梢肌肉的长度腱器官:主动收缩检测肌肉的张力,在肌肉过于强大收缩时起到抑制作用。\n肌梭梭内肌纤维示意图\n\n二运动单位和脊髓反射(一)运动单位一个运动神经元与它所支配的全部纤维。(二)脊髓反射在脊髓水平机体对刺激外周感受器所产生的反应。\n脊髓反射牵张反射(stretchrefler):骨骼肌受外力牵拉而伸长时,能反射性地引起受牵拉的肌肉收缩。此种反射称为牵张反射。牵张反射分两种类型:一为肌紧张,二为腱反射。肌紧张(muscletenus):骨骼肌受到缓慢而持续的牵拉刺激时,使受牵拉的肌肉经常处于微弱而持续的收缩状态,称为肌紧张。腱反射(tendonrefler):短暂快速叩击肌腱引起肌肉收缩,称为腱反射。\n\n第二节运动的脑控制一大脑对运动的控制大脑皮层运动区初级运动皮层(中央前回)前运动区辅助运动区\n\n(一)初级运动皮层\n身体各部位的代表区不是固定不变的,它们的位置和大小可随运动的学习而改变。\n(二)初级运动皮层附近的运动区域1.前运动区和辅助运动区研究发现,以前学会的运动记忆印迹储存在前运动区。手代表区前方的运动前区受损,手的精细和复杂运动障碍。2.后顶叶皮层左侧后顶叶皮层与语言信息加工有关右侧后顶叶皮层与空间位置有关随时检测躯体与周围世界的相对位置。Gerstmann综合征失写、手指失认、左右辨别不能、计算不能、空间疏忽、体象障碍\n初级运动皮质执行运动使运动适应新环境运动前区在运动计划中起重要作用顶后叶皮质在运动调制中起重要作用\n脑干对运动的控制背侧束(锥体束)腹侧中间束网状脊髓束:网状结构是控制躯体运动姿势的重要中枢前庭脊髓束:调节躯体和四肢肌肉的张力,维持体位和平衡。\n\n\n三小脑在运动中的功能小脑的内部结构及纤维联系小脑皮层分为3层:外分子层、普肯耶细胞、颗粒层小脑的传入纤维来自前庭、脊髓及大脑皮层小脑的传出纤维主要发自齿状核\n\n一)前庭小脑:绒球小结叶小脑的绒球小结叶,主要接受来自前庭核的投射,与机体的平衡功能相关。切除绒球小结叶,动物平衡受到严重障碍。二)脊髓小脑:小脑的前叶和后叶蚓区旧小脑接受来自脊髓和三叉神经传入的信息,与肌紧张调节有关和调节进行中的运动。三)皮层小脑(新小脑)新小脑主要接受大脑皮层的传入,构成大小脑环路,与随意运动的控制与协调功能有关。新小脑的损伤将引起大小脑之间的协调障碍。出现共济失调症状。最典型的是指鼻试验不能。即患者不能快速准确地用手指指自己的鼻子。\n小脑的功能㈠前庭小脑:维持躯体姿势平衡。㈡脊髓小脑:调节肌紧张。㈢皮层小脑:协调随意运动\n小脑的运动学习功能棱镜眼镜实验:戴上棱镜后所见的目标与真实物体方向之间有误差。小脑的其他功能\n四基底节神经元对运动的调节基底节核团的组成豆状核(壳核、苍白球)、尾状核、杏仁体、屏状核、丘脑底核、黑质等。纹状体与大脑皮层之间的回路1.皮层-新纹状体-苍白球-丘脑-皮层回路2.皮层-新纹状体-苍白球(外)-丘脑底核-苍白球(内)-丘脑-皮层回路3.皮层-新纹状体-黑质-丘脑-皮层回路三条回路间接调节随意运动稳定度,控制肌紧张,处理本体感觉传入信息。\n\n\n\n\n基底节的运动调节功能纹状体病变震颤或其他不自主运动姿势与肌张力变化运动缺乏或缓慢\n\n第四节运动障碍1.帕金森病定义:是发生于中年以上的中枢神经系统常见病,其主要病理特征为中脑黑质多巴胺(DA)能神经元的进行性退化变性,使通过黑质-纹状体通路运送到纹状体的DA显著减少,解除苍白球对脊髓前角细胞的抑制,从而出现静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等一系列临床症状。\n\n病因遗传因素环境因素大量农药和除草剂生活方式吸烟阻止喝咖啡减少\n生化基础:正常人脑的纹状体中含有多种神经递质,其中以DA和HVA的含量最多。纹状体的DA主要贮存于黑质-纹状体通路的神经末梢囊泡内。PD患者由于黑质严重破坏,而使此通路的神经纤维发生变性,导致居于纹状体上的神经末梢处DA不足。DA--抑制性递质,而Ach--兴奋性递质,正常情况下二者处于动态平衡状态。PD患者因DA的丧失,使纹状体失去抑制性作用,Ach兴奋作用就相对增强,这一对神经递质的平衡一经破坏,病人就会出现震颤、强直等临床症状。纹状体中另一对神经递质(组胺-5-羟色胺系统)之间的平衡一经破坏,也会产生类似症状。\n临床表现多发于60岁后,起病隐袭,缓慢进展。1.静止性震颤:多以上肢远端开始,4-6HZ捻珠样2.肌强直:铅管样、齿轮样3.运动迟缓:随意动作减少、主动运动缓慢,面具脸,小写征4.姿势步态异常:慌张步态(前倾、屈曲、碎步、前冲)\n帕金森病的治疗多巴胺替代疗法左旋多巴抗胆碱能药物安坦多巴胺能受体激动剂溴隐亭外科治疗细胞移植和基因治疗\n亨廷顿病运动过多,肌紧张过弱,以舞蹈病(chorea)为代表。症状:不自主的上肢和头部舞蹈样动作。机制:可能尾核病变,皮层-纹状体→苍白球→丘脑→皮层抑制性回路受损。纹状体内胆碱能和GABA能神经元功能减退,使黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。新纹状体受损,解除对苍白球的抑制,致使苍白球对脊髓前角运动细胞的抑制功能。\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n舞蹈病临床表现舞蹈样运动精神症状智能下降病因遗传性的大脑变性疾病,以新纹状体损害为主,是常染色体显性遗传病。\n运动区对躯体控制具有如下特点:①一侧大脑皮层运动区主要调节和控制对侧的躯体运动,而头面部肌肉有的属双侧性支配,咀嚼及喉部运动肌肉均受双侧运动区支配;②运动区具有精确的机能定位,一定的运动区支配一定部位的躯体和四肢,在空间方位关系上呈现一种头足倒置式样的安排;③身体的不同部位在皮层所占的代表区大小不同,这主要取决于所支配器官运动精确和复杂的程度,手和头面部占有更大的区域,躯干所占的部分很小;④以适当强度电流刺激运动代表区的某一点,只会引起个别肌肉收缩,或某块肌肉得到一部分收缩,而不是肌肉群的协同收缩。\n肌梭是一种感受牵拉刺激的特殊梭形感受装置,长约几毫米,外层为一层结缔组织囊,肌梭囊内一般含有2~12根肌纤维,称为梭内肌纤维,而梭外的一般肌纤维就称为梭外肌 整个肌梭与梭外肌平行,肌梭内的收缩成分位于两端,感受器装置位于中央,当肌肉受到被动牵拉时,感受器装置也受到牵拉而使传入冲动增加;当梭内肌收缩时,感受装置对牵拉刺激的敏感性增加,传入冲动增加。 肌梭(musclespindle):感受肌肉长度、位置和收缩速度变化 腱器官(tendonorgan):感受强肌肉收缩或肌肉被过度拉长\n基底神经节的主要神经联系\n\n(三)神经肌肉接头神经肌肉接头是神经和肌肉的功能联系部位,是突触的一种形式。包括如下三个部分:突触前末梢:突触小体,内含突触小泡或囊泡,突触前膜(神经肌接头前膜)突触间隙(神经肌接头间隙)与细胞外液相通。突触后膜(神经肌接头后膜)有大量皱襞又称终板,终板膜,运动终板。\n黑质纹状体环路示意图1:多巴胺能神经元2:碱能神经元3:γ-氨基丁酸能神经元4:纹状体5:黑质致密部6:黑质网状部\n1.前庭小脑功能: 维持身体姿势平衡 损伤后主要表现:平衡失调2.脊髓小脑(spinocerebellum)1)包括:前叶、后叶中间带区2)功能:调节肌张力 抑制区:前叶蚓部(对侧,倒置关系) 易化区:前叶两侧部(对侧,倒置关系) 后叶中间带(双侧) 人类以易化为主3)受损后表现 (1)肌张力变化(人类为降低); (2)小脑性共济失调(方向、力量、范围); (3)意向性震颤(intentiontremor):受害动物或患者不能完成精巧动作,肌肉在完成动作时抖动而把握不住动作的方向。3.皮层小脑(cerebrocerebellum)1)结构:后叶的外侧部2)主要参与精细运动(技巧性运动)的编程及协调\n\n初级运动皮质执行运动使运动适应新环境三、运动前区在运动计划中起重要作用四、顶后叶皮质在运动调制中起重要作用