病理复习资料 5页

疾病：是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，并表现机体生命活动障碍，在畜禽并可导致其经济价值降低。充血：器官和组织，内含血量增多称充血。分为动脉性充血和静脉性充血。病理变化为器官组织色泽鲜红，温度增高，机能加强和体积稍肿大。出血：血液流出血管外称出血。分类：内出血，外出血。病理变化为：体腔积血、白肿、淤点、淤斑。变性：机体在发病物质代谢的情况下，随着细胞或组织发生物理下为性质改变而在细胞和间质内出现异常物质时称易变性。炎症：是机体对各种致病因素作用所产生的一种以防御为主的复杂的综合性发应。贫血：单位容积血液内，红细胞和血红蛋白的含量减少称贫血。原因：红细胞破坏过多溶血性红细胞丧失过多红细胞生成不足（造血性障碍性失血）水肿：由于水盐代谢障碍使体液在组织间内蓄积过多称水肿，分类：心性水肿胃性水肿营养代谢性水肿、炎性和中毒性水肿。脱水：是体液量异常减少的一种病理过程当水和盐的排出量多于它的补充量时就会发生脱水。类型：1缺水性脱水2缺盐性脱水3混合性脱水缺氧：机体因氧的吸入不足、运输障碍或组织对氧的利用能力降低从而发生呼吸循环等机能和物质代谢等一系列变化类型：乏氧性缺氧、呼吸性、淤血性、血液性、组织性。败血症：微生物侵入机体后，突破机体的防御机物，进入血液中大量的持久的存在和散布到各器官内是机体处于严重状态可称为败血症坏死：局部组织或细胞的死亡称坏死是一种不可恢复的过程营养代谢病：凡是由于营养缺乏或平衡失调导致集体生长发育迟滞、生产力、生殖能力和抗病能力降低甚至危机生鸣的统称为营养性代谢病抗生素：微生物在生长繁殖过程中所产生，能杀灭或抑制其他病原微生物的物质。广谱抗生素氯霉素四环素土霉素抗G+性药青霉素氨卡青霉素红霉素抗G-性药链霉素卡那霉素庆大霉素抗真菌抗生素灰黄霉素制霉素常用消毒防腐药福尔马林(以5~10%溶液喷洒用具,环境或固定生物标本)漂白粉(含有25~30%有效氯)乙醇(常以70%用于体表皮肤消毒)\驱虫药:驱线虫药1敌百虫2左咪唑3噻苯咪唑4哌嗪类5川篮子万代6使君子驱肺丝虫病药1复方碘溶液2氰以酰肼3乙胺嗪4左咪唑驱吸虫药1硫双二氯酚2六氯乙烷驱绦虫药1氯硝柳胺2槟榔子解热镇痛药是兼有解热和镇痛两种作用，有选择性地降低体温调节中枢的病理兴奋性的药物。解热机制是通过对下丘脑体温中枢直接抑制作用，使周围血管扩张，出汗增多，导致散热增加，体温下降。，镇痛机制是作用于下丘脑下部，抑制感觉神经向大脑皮层传导冲动。有：1氨基比林2安乃近3水杨酸钠4阿司匹林抗胆碱药阿托品拟胆碱药毛果芸香碱氨甲酰胆碱新斯的明药物的体内过程转运和转化药物的吸收分布排泄称为药物的转运。在体内发生的变化称为药物的转化或代谢。可视黏膜检查：包括眼结膜、口腔、鼻腔、阴道的黏膜的检查。其中主要是眼结膜的检查。传染病：由病原微生物引起的、具有一定的潜伏期和临床表现，并具有传染性和流行性的疾病传染：病原的侵入动物机体，并在一定的部位定居生长繁殖，从而引起机体一系列的病理反应，此过程成称为传染。猪瘟是由猪瘟病毒引起的猪的一种高度接触性、传染性、致死性传染病，其特征为高热稽留，小血管变性引起广泛出血，梗塞和坏死。临床上急性以出血性败血症，慢性以纤维素性肠炎为特征。发病率与死亡率高。鸡新城疫又称伪鸡瘟，是由鸡新城疫病毒引起的主要侵害鸡、火鸡的急性高度接触性传染病，其它禽类、人偶尔亦可感染本病毒。已发现有五种病型，亚洲型常呈急性败血经过，死亡率达90%以上，表现呼吸困难、下痢、神经机能紊乱，消化道出血性病变是突出的病理学特征。但也有不显外表症状，只能由血清学检查的病例。马立克氏病是疱疹病毒科的马立克氏病V引起的鸡的一种高度接触性淋巴组织增生性肿瘤性疾病，其病理特征是病鸡的外周神经、性腺、虹膜、各种内脏器官、肌肉和皮肤的单核细胞浸润，产生淋巴细胞性肿瘤。牛焦虫病也叫巴贝斯虫病或梨形虫病，是由数种巴贝斯虫引起的一种寄生于牛红细胞内的血液原虫病。临床上以高热、贫血、黄疸、血红蛋白尿、迅速消瘦和产奶量降低为其特征我国北方巴贝斯焦虫，南方泰勒焦虫，治疗药贝尼尔，阿卡普林，锥黄素血吸虫病：我国南方是日本分体吸虫，北方是东华吸虫治疗用硫氰胺，吡喹酮鸡球虫病：是鸡常见的一种急性流行性原虫病。以消瘦、贫血、血痢、生长发育受阻为特征。治疗用药：氯苯胍，硝苯酰胺（球痢灵）呋喃唑酮（痢特灵）维生素A缺乏症：由于维生素A及胡萝卜素缺乏所致的皮肤、黏膜上皮角化变性，生长发育受阻并以干眼病和夜盲症为特征的疾病。禽痛风：当家禽日粮里的蛋白质过多及其代谢障碍时，就在体内产生大量尿酸的堆积并以其盐在关节、内脏表面和其他间质组织沉积，临床上则是以行动迟缓、关节肿大、跛行、衰弱、排白色稀粪为特征的疾病。硒和维生素E缺乏症：是硒，维生素E缺乏使机体的抗氧化机能障碍，从而导致骨胳肌、心肌、肝脏、血液、脑、胰腺的病变和生长发育，繁殖等功能障碍的综合征。营养代谢病：机体所需某种或某些营养物质的缺乏或不足，或因某些营养物质的过量而干扰了另一些营养物质的吸收和利用；或机体的一个或多个代谢过程的异常改变，导致机体的内环境紊乱而引起的疾病。新生仔猪低血糖症：新生仔猪肝糖原贮备少，肝脏糖异生机能尚未建立，当饥饿时间过长时，糖来源缺乏而致血糖过低，临床上以全身绵软呈昏睡状态为特征。仔猪营养性贫血：也叫缺铁性贫血，是以缺铁为主的造学物质缺乏所致循环血液内红细胞减少、血红蛋白降低，可视黏膜色淡、发白为特征的疾病。支气管肺炎支气管肺炎是指个别的肺小叶或几个肺小叶的炎症,故又称小叶性肺炎通常于肺泡内充满由上皮细胞、血浆与白细胞组成的卡它性炎症渗出物,故也称为卡它性肺炎。大叶性肺炎大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程。因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素性肺炎或格鲁布肺炎。心力衰竭是指心肌收缩力减弱或衰竭、使心脏排血量减少、血压下降、静脉回流受阻、从而呈现全身血液循环障碍的一系列临床综合症。心力衰竭又称心脏衰弱——简称心衰。心衰是各种疾病过程中的一种并发症，也可能是一个独立的疾病。中暑：是日射病和热射病的总称。日射病：指家畜头部受到日光直射，引起脑膜充血和脑实质的急性病变，导致中枢NS机能严重障碍的现象。热射病：指在炎热潮湿闷热的环境中，机体新陈代谢旺盛,体热不易散发而导致体内积热中枢神经系统功能严重紊乱。日射病——日光直射    热射病——散热不良有机磷农药中毒：由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致的病理过程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生理机能的紊乱为特征。食盐中毒动物因食入过量的食盐，同时饮水又受限制时所产生的以消化紊乱和神经症状为特征的中毒现象。除食盐外，其它钠盐如碳酸钠、丙酸钠、乳酸钠等亦可引起与食盐中毒一样的症状，因此倾向于统称为“钠盐中毒”。又因为食盐中毒仅在饮水受限制时发生，故也称为“水剥夺性钠盐中毒”。口蹄疫是由口蹄疫病毒引起的偶蹄兽的急性热性传染病，其临床特征是口腔粘膜、蹄部和乳房皮肤发生水泡和溃烂。炭疽是由炭疽杆菌引起的一种人畜共患的急性、热性、败血性传染病。其病变的特点是脾脏显著肿大，皮下及浆膜下结缔组织出血性浸润，血液凝固不良，呈煤焦油样。狂犬病俗称“疯狗病”,又称恐水病，是由狂犬病毒引起的一种人畜共患的急性接触性传染病,临诊特征是神经兴奋和意识障碍,继之以局部或全身麻痹。羔羊痢疾是由B型魏氏梭菌引起的初生羔羊的急性毒血症。以剧烈腹泻和小肠发生溃疡为其特征。牛流行热又称牛暂时热、三日热、僵硬病或流行性感冒，是牛的一种由牛流行热病毒引起的急性热性病毒性传染病，由其临床特征是突发高热、流泪、流涎、呼吸迫促、四肢关节障碍、后躯不灵。麻醉：用人为的方法（物理或化学药物），使动物全身和局部痛觉暂时迟钝或消失，以便顺利地进行手术的一种方法。临床上常用的有：全身麻醉、局部麻醉、针刺麻醉。全身麻醉：\n利用某些麻醉药对中枢神经系统产生广泛的抑制作用，从而暂时地使机体的意识，感觉，反射和肌肉张力部分的或全部丧失的一种麻醉方法。局部麻醉：在病畜保持意识清醒状态下，为消除手术时的疼痛反应而采取的暂时阻断体躯一定区域内的感受器及其神经干的传导作用的方法。局部麻醉：1.表面麻醉2.浸润麻醉3.传导麻醉4.脊髓麻醉难产的原因：产力异常产道异常胎儿异常充血：器官和组织内含血量增多，就称为充血。静脉充血：局部组织或器官内，动脉输入的血液量正常，而静脉血液汇流量受阻，引起静脉内血液含量增多的现象，也叫淤血。充血类型：动脉充血。动脉充血类型：（1）神经性充血（2）侧枝性充血（3）贫血后充血静脉充血动脉充血的病理变化：器官组织色泽鲜红，温度增高，技能加强和体积肿大。静脉性充血（淤血`发绀）：局部组织或器官内，动脉输入的血液量正常，而静脉血液回流量受阻，引起静脉内血液含量增多。原因：1静脉受阻2静脉阻塞3静脉管壁舒缩机能障碍。全身淤血常见于心脏功能障碍。左心衰竭时，引起肺淤血。病理变化，器官呈暗红色或蓝紫色，体积肿大，表温降低，机能减退右心衰竭导致肝~肾~胃肠。血管弹性降低，温度降低。出血：血液流出血管外，称为出血。流出体外叫出血，积于体内叫内出血，如体腔积血。血肿：流出的血液蓄积组织间隙或器官的被膜下，形成肿块并压挤周围组织出血性素质：当机体有全身性渗出性出血的倾向。出血的原因分：破裂性出血和渗出性出血。渗出性出血的状态：1点状出血2斑状出血3出血性浸润变性：机体在发生物质代谢障碍的情况下，随着细胞或组织发生物理化学性质改变。颗粒样变性是可逆的最轻的细胞变化。发生于实质器官。颗粒样变性：细胞体积增大，胞浆内出现许多粗颗粒。又叫混浊肿胀。颗粒样变性的脏器表现：包膜紧张，质地变软，混浊而缺乏光泽。机理：1胞浆内蛋白的聚积2线粒体内水份增加脂肪变性：某些中毒，传染病，长期慢性缺氧和内分泌紊乱等，都可引起细胞的脂肪代谢障碍，细胞内出现可见的脂肪颗粒或较大的脂肪滴。变性包括实质细胞变性、间质细胞变性和水泡样变性间质细胞变性包括纤维蛋白样变性和纤维玻璃样变性坏死：局部组织或细胞的死亡称为坏死，细胞代谢完全停止，是一种可恢复的病理过程。病理变化：无正常的色泽，颜色浑浊，细胞弹性下降，镜检时，细胞肿胀，胞浆模糊，胞核破裂、溶解、浓缩。坏死的类型：（1）凝固性坏死，多发于脏器，多见于脾或肾脏（肌肉坏死也称蜡样坏死）（2）液化性坏死，多发于神经组织（3）坏疽：由于腐败菌的侵入致使组织分解，产生硫化氢，与红细胞分解释放出的铁结合而形成黑色的硫化铁，使坏死组织变成黑色的现象。多发于肺脏、子宫，它包括干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽坏疽的结果包括：1.溶解吸收2.脱落排出3.机化形成包囊贫血：单位容积血液内，红细胞和血红蛋白的含量减少或血液总量减少的现象称为贫血。贫血的原因：红细胞丧失过多；红细胞破坏过多；红细胞生成不足。贫血的分类：1、先天性贫血2、溶血性贫血局部贫血分为：阻塞性贫血、压迫性贫血、痉挛性贫血局部贫血的特点：患处体积缩小，颜色变浅，被膜皱缩，质地变软，技能减退。贫血的临床特点：1全身血液稀薄，可视黏膜苍白，并有出血点，2组织器官苍白、颜色淡、出血、萎缩、变性，3精神萎顿、枯苍膜白、呼吸、心跳加快，消化力减退，疫力下降。脱水：是体液量异常减少的一种病理过程，当水和盐的排出量多余它的补充量时所发生的一种病理现象。脱水的原因：1在天气炎热、干燥、呼吸将强及体温升高等下，水的损失增多，大量出汗时，水的丢失更多，还有多量的氯化钠随汗液丢失。2成畜每天随消化腺分泌各种消化液排出大量的水和盐，特别是在呕吐、腹泻时，水和盐的排出的丢失就更加显著。3肾脏功能障碍或抗利尿激素分泌不足及肾上腺皮质功能不足时,水和盐的丢失也会过多,以上都是脱水的原因。脱水的类型：1缺水性脱水（高渗性脱水）：是由于饮水不足、吞咽困难及饮水技能丧失，水分丧失过多、汗液流失过多等原因造成的，以水丧失为主，钠、氯丧失较少的一种脱水，也称单纯性脱水。2缺盐性脱水（低渗性脱水）：由于体液大量丧失后，只补充水而缺盐，大量出汗后饮水过量或者肾脏对钠的吸收减少，排钠增多而等原因造成的以钠和氯的丧失多于书的一种脱水，也叫低渗性脱水。3等渗性脱水（等渗性脱水）补水的原则：缺水性脱水，补液水和盐比例为2︰1，缺盐性脱水，补液水和盐比例1︰2，等渗性脱水，补液比例1︰1酸中毒分类：1代谢性酸中毒：主要是由于机体内NaHCO3减少所致，体内产酸过多、酸性物质排出困难、碱性物质丧失过多。代偿反应—呼吸加快加深，排出二氧化碳增多，肾脏排酸保碱。2呼吸性酸中毒：主要是由于机体内碳酸增加所致，二氧化碳排出障碍、二氧化碳吸入过多。酸中毒对机体的影响：呼吸加深、心跳变慢，中枢神经系统发生深度抑制，呼吸中枢及血管运动中枢发生麻痹而死亡。碱中毒原因：主要是由于碳酸氢钠增高所致，酸丧失过多、输入碱物质过多、碱基排出障碍水肿发生的原因：1毛细血管的压力升高2血浆胶体渗透压降低3组织液胶体或晶体渗透压升高4毛细血管通透性改变5淋巴回流障碍。缺氧：机体因氧的吸入不足、运输障碍或组织对氧的利用能力降低，从而发生呼吸、循环等机能和物质代谢等一系列变化的现象。缺氧的类型：1.乏氧性缺氧（由于吸入气体氧分压低）2.呼吸性缺氧（由于呼吸机能减弱或气体交换障碍）3.淤血性缺氧（由于血液循障碍）4.血液性缺氧（由于红细胞减少和血红蛋白减少或与氧的结合能力降低）5.组织性缺氧（组织细胞生物氧化过程掌碍）缺氧对机体的影响：1.呼吸的变化—初期呼吸加深加快，后期呼吸中枢兴奋减弱2.血液循环的变化—初期心动加快加强，血流加速，随后心肌缺氧、代谢障碍，引起心脏功能不全，最后可引起血液循环障碍和心动停止3.血液和造血的变化—开始储血器官血管收缩，使血量增加，严重时造血组织代谢障碍，造血机能受到抑制4.神经系统的变化—-初期大脑皮质兴奋过程加强，患畜不安，继续加深时大脑皮质机能发生改变，抑制过程加强，严重时中枢机能紊乱，引起呼吸、心跳停止5.物质代谢的变化—机体乳酸增多，酮体增多，组胺和酸性产物增多。休克：机体受到超强度刺激和剧烈损伤所发生的主要以急性微循环障碍为特征的综合性病理过程。休克发生的原因：1.全身血量减少2.心输出量减少3.血管容量加大休克的分期：1、微循环缺血期2、微循环淤血期3、微循环凝血期休克的类型：1、失血性休克2、损伤性休克3中毒性休克4、过敏性休克5、心源休克败血症：是由病原微生物所引起的一种急性全身感染病理过程。败血症与菌败血症、毒败血症和脓败血症的区别：1、如机体感染的病原微生物突破机体防御机构、侵入血行时，称为菌血症。2、如果病原微生物侵入机体后在局部进行繁殖，其所在的毒素，被大量吸收入血而引起全身中毒，称为毒血症。3、如果病原是化脓菌，则可形成细菌性栓子而进入各器官内，并在这些器官中形成新的转移性脓灶，称为脓毒败血症。传染病型败血症的病变特点：尸僵不全，酸中毒，血液凝固不全，溶血现象，黄染和出血性素质，脾脏表面黑紫，质地松软，脾髓模糊不清，呈败血脾，淋巴组织炎症，实质器官变性。非传染性败血症的分类：（1）创伤败血症（2）产后败血症（3）脐败血症传染病的特征1．病原体2．传染性和流行性3．被感染的机体发生特异性反应4．耐过的动物能获得特异性免疫5、具有特异性临诊表现及阶段性传染病的发展阶段潜伏期：前驱期：明显期：转归期。流行的三个基本环节传染来源传播途径易感动物流行的三个基本环节之间的关系传染病的流行经由三个基本环节，它们之间紧密相联，形成锁链，缺一不可；如果缺少一个流行过程就不会构成流行；同样地，当流行已经形成时，打断其中任何一个环节，流行立即终止。疫区：某种传染病正在流行的地区，其范围除病畜所在地外还包括病畜前后一段时间内曾到过的地方。预防措施1、加强饲养管理：搞好卫生消毒工作，增强家畜机体的抗病能力。贯彻自繁自养的原则，减少疫病传播。\n2、拟订和执行定期预防接种和补种计划。3、定期杀虫、灭鼠，进行粪便无害处理。4、认真贯彻执行国境检疫，交通检疫，市场检疫和屠宰检疫等各项工作，及时发现并消灭传染源。5、各地（省、市）兽医机构应调查研究当地疫情分布，组织相邻地区对动物传染病的联防协作，有计划地进行消灭和控制，并防止外来疫病的侵袭。发生疫病时的扑灭措施1、及时发现，诊断和上报疫情并通知邻近单位作好预防工作。2、迅速隔离病畜，污染的地方进行紧急消毒，若发生危害性大的疫情，如：口蹄疫、炭疽等应采取封锁等综合性措施。3、以疫苗实行紧急接种，对病畜进行及时和合理的治疗。4、死畜和淘汰病畜的合理处理。以上预防措施和扑灭措施不是截然分开的，而是互相联系，互相配合，互相补充的。猪瘟：猪瘟症状 潜伏期5天（2—21天波动）    1、最急性型：突然发病，高热稽留，皮肤、黏膜发绀、有出血点，与其他急性败血症类似，1—8天病程。    2、急性型：最常见。    （1）体温41℃—41℃或更高，稽留、畏寒、白细胞数减少。    （2）眼有多量黏性、脓性分泌物，清晨可见两眼粘封。    （3）先便秘，后腹泻，时有呕吐。    （4）皮肤病初充血，紫绀，出血，鼻端、耳、四肢、腹下、会阴等处明显。    （5）公猪包皮积尿、有些仔猪可见神经症状，磨牙、运动障碍，痉挛）    3、亚急性：较缓和，病程可达 30天。    4、慢性型：    （1）消瘦，贫血，衰弱，常伏卧，行走无力，时有轻热，咳嗽，食欲时好时差，便秘与腹泻交替。    （2）有时皮肤出现紫班或结痂，病程100天以上（国外分为3期）。    5、温和型：（由低毒株引起，是非典型猪瘟，也有划归为慢性型）皮肤无出血，死亡多是幼猪，通过易感猪传代后，毒力增强，则引起典型猪瘟症状与病变。    （1）体温一般40℃—41℃，少数41℃以上，鼻干、口渴、减食，尿黄。    （2）便秘呈长期性，粪便混有血液、黏液或伪膜。    （3）部分病猪四肢下及腹下呈淤血斑，为“紫斑蹄”、“紫斑症”；    （4）耳朵、尾巴干枯，甚至坏死脱落，称为“干耳病”、“干尾巴”。    （5）口腔咽喉、软腭、扁桃体出现坏死点或溃疡，称为“烂喉病。    （6）发育停滞，后肢瘫痪，行站不稳，部分猪跗关节肿大。    6、繁殖障碍型（迟发性）    （1）母猪妊娠时感染低毒，可致流产、死胎、木乃伊胎，畸形胎，弱仔，后者有些可存活半年。    （2）先天感染的外观正常仔猪，可终生性病毒血症，长期带毒。病变急性、亚急性猪瘟呈现多发性出血为特征的败血症变化。如全身皮肤、粘膜、皮下出血。    1、淋巴结：水肿，周边出血，呈大理石样或血瘤。    2、脾：不肿大，边缘梗死，稍突出，紫黑色（猪瘟所特有）。    3、肾：针尖大小出血斑，皮质严重，有时在髓质或肾盂、肾乳头；称“麻雀蛋”，色淡。    4、其它：喉头、胆囊、膀胱粘膜等处针尖状出血。慢性猪瘟：上述出血、梗死变化不明显。    1、坏死性肠炎一般见于回肠末端，盲肠、结肠。炎症从淋巴滤泡开始，向外发展，形成纽扣状肿（坏死），色褐色或黑色，中央低陷，突出黏膜面，同心轮层状，有的脱落，是原发猪瘟又继发细菌感染而致，是慢性猪瘟的特征。    2、肋骨末端与软骨交界处骨化障碍，可见黄色骨化线。    3、纤维素性肺炎。    温和型猪瘟：肾、膀胱、淋巴结出血等少见；    1、扁桃体充血、水肿、化脓型坏死、溃疡。    2、“纽扣状肿”，脾梗死、胆囊肿胀，出血、溃疡，胃底有片状充、出血。繁殖障碍型：经先天感染，死产胎儿全身水肿，头、肩、前肢状似水牛，胸、腹水增多，头、四肢畸形；小脑、肺发育不全，肝坏死灶，表皮出血；弱仔死亡后可见内脏器官和皮肤出血。    亚临诊型：胸腺萎缩；淋巴结肿大组织学：非化脓型脑炎，表现为血管周边袖套现象，小胶质细胞增生和局灶坏死。鸡新城疫：流行病学鸡以幼雏和中雏感受性最高，两年以上老鸡感受性较低，本病通过直接接触或间接通过飞沫、空气经呼吸道、眼结膜及消化道传播。秋季到春季的寒冷季节容易流行。鸡蛋带毒，飞禽（鸽子、麻雀、乌鸦）带毒，饲养员可能是机械传播者。临床症状潜伏期2~18天，自然感染多为4~5天①最急性型:头夜不异常，凌晨已死亡，不见特征症状。②急性型：体温升高达44℃，嗜眠，昏睡，鸡冠、肉髯发绀，呼吸紊乱，咳嗽、罗音、喘气、呼吸困难，嗉囊、口积液，常见严重下痢、淡绿色甚至血染稀便，甩头发出咯咯声，常从口腔内流出灰黄色恶臭粘液。少数幸存者后期见神经症状，阵发性痉挛，角弓反张，肌肉震颤，翅腿麻痹，死亡率达90~100%。③亚急性或慢性：以神经症状为明显，反复发作，尤为受惊时更为明显。剖检病变全身粘膜、浆膜出血（心冠、卵泡脂肪）腺胃乳头，肌胃角质层下出血，肠粘膜（十二指肠、小肠、空肠）出血，肠粘膜水肿，纤维素性坏死，溃疡，盲肠扁桃体肿胀出血坏死，肺瘀血，水肿。其它型：主要病变见于呼吸道；粘膜出血、水肿，有卡他性或浆液性渗出物，幼禽常见气囊炎，气囊膜增厚，内有卡他性或干酪样渗出物。马立克氏病症状根据病变发生的主要部位分为四型：1．神经型（古典型）：多见于弱毒感染或HVT免疫失败的青年鸡（2~4月龄）主侵害外周神经，造成不全或完全麻痹，可发生在机体一个或数个部位，通常多发生在两翅和两腿，多为一侧。腿：横卧、劈叉，姿势有特征性，翅：下垂，拖地而行。2．内脏（急性型）：内脏器官发生肿瘤，缺乏特征性症状，突然发病，流行迅速，病程短，死亡率高。3．眼型：虹膜色素（特征）消失，变为灰色，（灰眼，鱼眼、蛤蟆眼），瞳孔边缘不整，视光反应迟钝或失明。4．皮肤型：此种病型仅在宰后拔毛时发现羽毛囊肿大，形成结节或瘤状物，此种病变常见于躯干、背、大腿生长粗干羽毛部位。病变①古典型：受害神经肿大，增粗2~3倍，外观似水中浸泡过，黄（灰）白色，纹理不清或消失，与对侧神经对比，有助于鉴别；②内脏型：性腺最多见，肾、脾、肝、心、肺、肠系膜、腺胃、肠道肌肉组织等出现大小不等，质地坚硬，灰白色肿瘤快，肿瘤呈弥漫性增长时，器官肿大，大理石外观；③皮肤病变以羽毛囊为中心，呈半球状突出于表面，或融合呈丘状；法氏囊变化，通常萎缩。寄生虫的类型：暂时性寄生虫、永久性寄生虫宿主的类型：终末宿主、中间宿主、补充宿主寄生虫对宿主的危害：机械性损伤、掠夺营养物质、毒素的作用、引入病原性寄生物寄生虫的诊断方法：观察临床症状、调查流行因素、尸体剖检、实验室诊断牛焦虫病也叫巴贝斯虫病或梨形虫病，是由数种巴贝斯虫引起的一种寄生于牛红细胞内的血液原虫病。临床上以高热、贫血、黄疸、血红蛋白尿、迅速消瘦和产奶量降低为其特征。病原：主要为双芽巴贝斯虫、牛巴贝斯虫和卵圆巴贝斯虫。流行病学：本病呈地区性和季节性流行，蜱为中间媒介，多发生在7—9月份，以2岁内的牛发病最多，但症状轻，很少死亡，成年牛发病率低，但病情严重，死亡率高，特别是高产牛和妊娠牛。引进牛不经检疫或经配种，常引起本病流行。症状：本病的潜伏期为8天—15天。成年牛多为急性经过，病初体温可高达40℃—42℃，呈稽留热。食欲减退，反刍停止，呼吸加快，肌肉震颤，精神沉郁，产奶量急剧下降。一般在发病后3—4天出现血红蛋白尿，为本病的特征性症状，尿色由浅至深红色，尿中蛋白质含量增高。贫血逐渐加重，病牛出现黄疸水肿，便秘与腹泻交替出现，粪便含有粘液及血液。孕畜多流产。诊断1、高热稽留，贫血，黄疸和血红蛋白尿，呼吸促迫并气喘等。2、试验室：发热的第二天，静脉取血涂片，姬姆萨染色镜检，如发现典型虫体即可诊断。防治（一）治疗：对初发病或较轻的病牛，药物治疗；对重症病例，同时采取强心、补液等对症措施。药物：锥黄素，阿卡普林，台盼蓝等。特效药物为强化血虫净。\n二）灭蜱阻断传播，有计划、有组织地消灭牧场及牛舍的蜱。可用蝇毒磷水溶液喷洒或药浴。（三）定期药物预防，对于放牧牛或新引进牛，以及本地有流行的，在发病高峰期，每隔15天用强化血虫净预防注射1次，按2毫克/公斤体重，配成7%溶液，肌肉注射。姜片吸虫病是由片形科姜片属的布氏姜片吸虫寄生于猪小肠内引起的一种吸虫病。本病主要流行于亚洲的温带和亚热带地区，在我国主要分布在长江流域以南各省。随着饲料商品化生产以及饲养管理方法的改善，不再直接采用新鲜的水生植物喂猪，因而许多地区猪的感染率明显下降。。【症状】幼猪发育不良，被毛稀疏无光泽；精神沉郁，低头，流口涎，眼粘膜苍白，呆滞。食欲减退，消化不良，但有时有饥饿感。有下痢症状，粪便稀薄，混有粘液。膜苍白，呆滞。预防：猪粪堆积发酵；水生饲料经发酵或煮熟后喂给；在流行区定期驱虫猪蛔虫病常表现为消化障碍，被毛逆乱，食欲不振，生产缓慢，发育不良，消瘦，严重感染时表现为持续下痢，经常腹痛，迅速消瘦，发生肠阻塞破裂时，疝痛严重。发生胆道阻塞时，初期体温升高，拉稀，食欲废绝，剧烈腹痛，后期卧地不起，体温下降，腹痛更加严重。严重感染病症发生肠破裂和肠道阻塞时预后不良。猪肺线虫病症状及病变：咳嗽，呼吸急促，鼻流粘液，被毛粗乱，逐渐消瘦，生长发育缓慢，严重者可引起死亡。剖检可见，多数在肺膈叶边缘有界限分明的灰白色稍隆起的寄生病灶，剪开后可见到大量肺线虫团和粘稠物预防：猪舍应尽可能建在较干燥的地方；放牧猪尽量避免到蚯蚓密集的潮湿地区放牧。在本病流行的地区对3～6月龄的猪应有计划地进行预防性驱虫。猪粪应集中堆积发酵猪旋毛虫病是成虫引起肠粘膜损伤，造成粘膜出血、粘液增多。幼虫引起肌纤维纺锤状扩展，随着幼虫发育和生长，逐渐形成包囊，而后钙化【症状】旋毛虫对猪的致病力轻微，几乎无任何可见的症状，但对人危害较大，不但影响健康，还可造成死亡。当猪感染量大时，感染后3-7日，有食欲减退、呕吐和腹泻症状。感染后2周幼虫进入肌肉引起肌炎，可见疼痛或麻痹、运动障碍、声音嘶哑、咀嚼与吞咽障碍、体温上升和消瘦。有时眼睑和四肢水肿。死亡较少，多于4-6周康复。【防治措施】本病的预防应经常进行灭鼠工作。在旋毛虫流行地区，猪一律不要放牧，以减少摄食其它动物的粪便或尸体及可能带旋毛虫包囊的昆虫的机会。猪疥螨病其症状主要是皮肤发炎、脱毛、奇痒和消瘦。通常发生在皮肤细薄、体毛短小的头部、眼窝、颊及耳部，并可蔓延到颈肩胛、背部躯干两侧及后肢内侧等部位。病初，患部皮肤发红并表现剧痒，经常往墙角、柱栏等处摩擦或搔痒，进而皮肤出现小结节，形成水泡或脓疮，破溃后结痂脱毛，严重时皮肤粗糙、干裂，出现食欲减退、精神萎靡、消瘦、发育停滞和贫血等全身症状     预防猪疥螨的发生需加强饲养管理，保持猪舍的干燥，清洁通风。冬季应勤换垫草。新输入的猪只应先隔离观察，无病者方可合群饲养，对病猪污染的圈舍，应先彻底消毒，病猪应隔离饲养，及时治疗。猪弓形虫预防措施如下：1.圈舍要经常保持清洁，定期消毒，以杀灭土壤和各种物体上的卵囊。可用55℃以上的热水及0.5％的氨水冲洗，并在日光下曝晒。2.防止猫及其排泄物污染畜舍、饲料和饮水等，消灭老鼠。屠宰后的废弃物不可直接用来做动物的饲料(必要时可煮熟后利用)；饲养员也要避免与猫接触。　　3.家畜流产的胎儿及其一切排泄物，包括流产现场均需严格处置；对死于本病的可疑病尸亦应严格处理，防止污染环境。4.避免人体感染。肝片吸虫病防治此病，应“坚持预防为主，治疗为辅，防重于治”的防治原则，定期进行驱虫。驱虫不但能预防此病，同时也是积极的治疗措施。每年春、秋两季，是防治该病的关键时期，牛羊饲养户一定要抓住这个关键时期，搞好驱虫。血吸虫病预防1查治病人、病牛、消灭传染源2．控制和消灭钉螺3．加强粪便管理，搞好个人防护日本血吸虫病可分为急性、慢性和晚期三期。当尾蚴侵入皮肤后，除发热外，伴有腹痛、腹泻、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多，粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性，多数患者无明显症状和不适，也可能不定期处于亚临床状态，表现腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大、贫血和消瘦等。一般在感染后5年左右，部分重感染患者开始发生晚期病变。晚期病人可并发上消化道出血，肝性昏迷等严重症状而致死。儿童和青少年如感染严重，使垂体前叶功能减退，及其他因素可影响生长发育和生殖而致侏儒症。棘球蚴病亦称包虫病，是由数种棘球绦虫的幼虫——棘球蚴寄生于绵羊、山羊、马、猪、骆驼及人的肝、肺等脏器组织中所引起的一种严重的人兽共患疾病。其成虫则寄生于犬、狼、豺、狐和狮、虎、豹等食肉兽小肠内。临床症状轻度感染和感染初期通常无明显症状；严重感染的羊，被毛逆立，时常脱毛，肥育不良，消瘦。肺部感染时有明显的咳嗽；咳后往往卧地，不愿起立鸡球虫病是鸡常见的一种急性流行性原虫病。以消瘦、贫血、血痢、生长发育受阻为特征。防治：1搞好鸡舍环境卫生、防止饲料、饮水被粪便污染。粪便应彻底清理，消灭卵囊。粪便应堆积发酵处理。保持鸡舍干燥，防止潮湿。　　2采用药物预防是控制球虫病的主要措施新生仔猪低血糖症病因：1、妊娠母猪营养不全；饲料单一，缺乏蛋白质，矿物质，维生素；2、新生仔猪吃不饱奶和饥饿时间过长。3、猪舍潮湿阴冷。发病机制：新生仔猪机内糖的来源主要靠母乳的乳糖、当母体缺乳时母乳成乳的品质不良时除崽猪吃不饱或出生后饥饿时间过长这都会使糖的供给不足而使发病。预防：1、应加强对妊娠母猪的饲养管理，要特别注意全价饲养，以保证母体在妊娠期供给胎儿足够的营养，且生后能有量多质优的乳汁；2、新生仔猪喂奶要早，间隔时间不能过长。这对预防本病的发生关系重大。3、对生后体弱级母乳差的仔猪和已发现有低血糖症迹象的同窝或同群仔猪，应给内服葡萄糖水或白糖水。这对预防和治疗都有好处。4、冬天要注意猪舍保温，有条件者可用红外线灯照射。8.禽痛风病因：主要的是日粮里蛋白质过高和维生素A缺乏，特别是含核蛋白的动物性蛋白过高。磺胺类药物饲喂过多、饲喂时间过长。禽舍过于拥挤、潮湿阴冷、缺乏运动、阳光不足。发病机制：1-哺乳类家畜主要将氨在肝脏里经鸟氨酸循环生成素，经肾脏随尿排出；禽类的肝脏无精氨酸酶，没有氨甲酰磷酸合成酶，不能通过鸟氨酸循环把氨合成尿素，只能在肝脏和肾脏将其合成嘌呤，再转变成尿酸而从尿排出。2-当维生素A缺乏及其导致肾功能障碍的因素存在时，使尿酸的排泄障碍。3-这种尿酸的急剧增加，超出了肾脏排泄的最大限度，同时尿酸本身对肾脏及泌尿系统也有刺激损害作用，从而引起尿酸在体内的蓄积。预防：1合理的配合日粮，注意各种营养物质的量和比例，特别是动物性蛋白不能过高；2要有充足的维生素；3要有一定量的蔬菜、青绿饲料和草粉；4光照要合适，鸡密度。不能过大；5磺胺类药物用量不能过高，时间不能过长。11、维生素A缺乏病因：1.长期饲微缺乏维生素A和胡萝卜素的饲料2.饲料储存的时间过长，发霉变质3.肝脏疾患和慢性消化道疾病使维生素A和胡萝卜素的吸收障碍。4妊娠母畜维生素A缺乏可直接影响胚胎的发育和新生仔畜的健康。发病机制：1、能维持一切上皮组织的完整性，当泪腺上皮受害时，泪腺的分泌减少而发生干眼病。2、维生素A是构成视觉细胞内感光物质的成分。当维生素A缺乏时，杆状细胞不能合成足够的视紫红质，从而出现在暗光-黄昏和夜间视物不清的现象为“夜盲症”3、妊趁母猪患病时可发生早产-早期胎儿被吸收-干尸化；4、维生素A能维持成骨细胞和破骨细胞的正常功能，为骨的正常代谢所必须。仔猪营养性贫血发病机制：仔猪与其他幼畜相比，之所以发生缺铁性贫血，主要与仔猪的生长发育特点及母乳里铁含量少密切相关，新生仔猪出生时体内仅含25~~50mg然而母乳的含铁量却很低。 预防：加强饲养管理，保证造学血物质，特别是铁的供给。仔猪与其他幼畜相比，之所以易于发生缺铁性贫血，主要与仔猪的生长发育特点及母乳铁含量少密切相关。新生仔猪出生时提内仅含25~50mg铁。营养代谢病的一般病因营养物质摄入不足或过剩；营养物质吸收不良见于消化吸收障碍和是饲料中存在干扰营养物质吸收的因素；营养物质需要量增加；参予代谢的酶缺乏；内分泌机能异常。营养代谢疾病的诊断首先要排除传染病、寄生虫病和中毒病；从临床的或亚临床的变化入手；对饲料、饮水或土壤中的的营养成分进行综合测定和分析。既注意营养成分或元素的缺乏、过量以及协同、拮抗作用。动物实验，复制出病例，对诊断具有决定性的意义；需要丰富的专业知识和开阔的思路。\n营养代谢病的防治原则营养代谢病的防治要点：加强饲养管理，合理调配日粮；开展营养代谢病的监测，定期对畜群进行抽样调查，了解各种营养物质代谢的变动，早期发现病畜；实施综合防治措。大叶性肺炎大叶性肺炎是指整个肺叶发生的急性炎症过程。因为炎性渗出物为纤维素性物质,故又称为纤维素性肺炎或格鲁布肺炎。病因：一是认为纤维素性炎是由传染因素引起的，包括由病毒引起的马传染发表胸膜肺炎和由巴氏杆菌引起的牛、羊、猪的肺炎，以及近年证明的由肺炎双球菌引起的大叶性肺炎。二是认为纤维素肺炎是由非传染因素，即由变态反应所致，是一种变态反应性疾病，可因内中毒、自体感染或由于受寒感冒，过度疲劳、胸部创伤、有害气体的强烈刺激等因素引起。病理发生及病理变化纤维素性肺炎的病理过程的典型阶段：(1)、充血期病初以充血和水肿为特征，经过时间短，不超过24小时，肺泡上皮脱落及肺泡和支气管内积有大量的白细胞和红细胞。病变部肺体积肿大，呈深红色，切面光滑、湿润，按压流出血样的泡沫性液体，切取小块放入水中，常下沉。(2)、红色肝变期出现于发病的第一天末第二天初，病程可持续2天，渗出物凝结，肺泡被红色的纤维蛋白充满，切面类似肝脏，称为红色肝变期；切面干燥，呈颗粒状，似红色花岗石，取病变部位小块放入水中，很快下沉。(3)、灰色肝变期充血程度减轻，白细胞渗入，聚积在肺泡内的纤维蛋白渗出物开始脂肪变性。此期经过约48小时，切面似灰色花岗石。前胃弛缓是指瘤胃、网胃、瓣胃神经肌肉装置感受性降低，平滑肌自动运动性减弱，内容物运转迟滞所致发的反刍动物消化障碍综合征。病因（1）采食质量低劣的食物，（2）饮食异常、饮水限制时则可促进本病的发生，无限制采食青贮料过多，也会引起消化不良，特别是在干草和谷物日粮不足的在寒冷的冬天。（3）轻度或中度的过食谷物精料或谷物饲料的突然改变。（4）长期或大剂量口服磺胺类药物或抗生素，抑制了正常瘤胃微生物，可能会引起消化不良（5）某些内科病继发。发病机制精料（谷物）过多→瘤胃内容物的pH↓；豆类饲料过多氨↑→pH↑→瘤胃内环境发生变化→影响瘤胃运动和瘤胃内微生物的正常消化功能。食入过多难以消化的饲料会积聚在一起，机械性妨碍瘤胃活动，蛋白质腐败会产生有毒的酰胺和胺、组胺，可引起前胃弛缓。瘤胃弛缓后采食量减少，使挥发性脂肪酸的产生急剧下降而出现乳产量明显下降和采食减少。症状（1）采食变化减少→拒食采食正常饲料（草）→异嗜（泥土、砖块）。（2）反刍停（3）瘤胃运动↓→停止嗳气→间歇臌气。（4）粪便硬化开始正常→坚硬、量少便秘（若胃肠发酵→腹泻）。（5）全身无明显变化，大多数病例能自愈或经简单治疗后48h内痊愈。鉴别诊断：应与酮病、创伤性网胃腹膜炎、迷走神经性消化不良、皱胃变位、瘤胃积食相区别。治疗原则对症治疗，恢复胃肠正常功能，清除胃肠内容物。（1）禁食，给予少量优质干草，自然恢复。（2）促进瘤胃蠕动（3）调节酸碱平衡，在瘤胃内容物过酸时使用碱（4）洗胃。（5）恢复瘤胃微生物活力（6）对于患病且处于泌乳期的奶畜会继泌乳（尽管产量会降低），这样会引起低血钙症，因此在治疗时必须注意补充钙，最好是静脉注葡萄糖酸钙 心力衰竭心力衰竭是指心肌收缩力减弱或衰竭、使心脏排血量减少、A血压下降、静脉回流受阻、从而呈现全身血液循环障碍的一系列临床综合症。心力衰竭又称心脏衰弱——简称心衰3。心衰是各种疾病过程中的一种并发症，也可能是一个独立的疾病。病因：重度劳役；大量快速或输入对心血管有刺激的药物（钙、砷制剂）；继发于各种传染病、内科病、寄生虫病等本身疾病。如心瓣膜疾病、心肌炎、心包炎；遗传性因素。发病机制：急性心衰：致病因素→心跳加快加强（代偿）→加重心脏负担→心储备能量过多消耗→心机能障碍→心肌收缩力下↓→心跳加快→心耗氧量↑、及心室舒张期缩短，心室充盈不足→心率超1.5—2倍，心输出量反而下降→导致全身循环障碍（静脉回流受阻，肺心、脑灌流量不足），及心脏本身血液循环障碍（冠状动脉供血量不足）→由代偿→失偿→急性心力衰竭。原则：减轻心脏负担、增强心肌收缩力、和排血量、对症处理。(1)安静休息、加强营养(2)注射高渗糖水25—50%葡萄糖或ATP、细胞色素C、辅酶A改善心脏机能；(3)静脉放血以减轻心脏负荷（贫血性心衰严禁放血）牛马1000—2000ml、放血后注射高渗糖500—1000ml中暑病因：家畜在烈日下长时间劳役，运动，急剧驱赶，或长期车船运输而又无防暑设备，夏季厩舍内通风不良，舍内或运输中过度拥挤，以及运动场没有凉棚等，都可引起本病的发生。症状：突然发病，患畜病初表现精神沉郁，出汗，行步无力，站立不稳，眼结膜高度充血，体表静脉怒张，呼吸轻而增数，每分钟达70~80次以上，肪搏微弱增数，每分钟100次以上，体温升高达41度以上，口舌干燥。间有出现兴奋状态，如快速前进，昂头鸣叫等。治疗：本病的治疗原则是降温和缓解心、肺、脑的机能障碍。用1%冷盐水灌肠和内服，也可用肥皂水擦洗体表。缓解心、肺及脑机能障碍用强心药，如安钠咖、樟脑等药剂，必要时交替使用。创伤的概念:创伤是因锐性外力或强烈的锐性外力欧阳于机体组织或器官,使受伤部皮肤或粘膜出现伤口及?在组织与外界相通的机械性损伤.创伤的结构:创缘,创口,创壁(创面),创底,创腔,创围。创伤的一般症状1、出血：是新鲜创的主要特征：出血量的多少决定于受伤的部位，组织损伤的程度，血管损伤的状况和血液的凝固性等。在创伤诊疗时要进行彻底的止血。大量的出血（超过全血量40%以上时）可出现贫血症状。可视粘膜苍白，脉搏微弱，血压下降，出冷汗，四肢发凉，甚至因休克而死亡。2、创口裂开：是因受伤组织断裂和收缩而引起，创口裂开的程度决定于受伤的部位，创口的方向，长度和深度，以及组织的弹性。创口裂开容易感染，影响愈合。3、病痛及机能障碍：疼痛是因感觉神经受损或尖性刺激而引起的。疼痛的程度决定于受伤的部位，组织损伤的性状和个体特性。机能障碍，则是由病痛和破坏受伤部位组织结构而出现的。有机磷农药中毒：由于接触、吸入或采食了某种有机磷制剂所引致的病理过程，以体内的胆碱酯酶活性受抑制、从而导致神经生理机能的紊乱为特征。临床特点：瞳孔缩小，分泌物增多，肺水肿，呼吸困难，肌肉发生纤维性震颤(抽痉)。病因有机磷农药是一类毒性很强的接触性神经毒，经消化道和皮肤可引起中毒，中毒的主要原因有采食了被有机磷农药污染的饲料，用盛装过农药的容器存放饲料或饮水，农药与饲料混杂装运，饲料库内或附近存放、配制或搅拌农药，应用有机磷农药不当，呼吸道途径吸入引起中毒。如喷雾消毒时发生。家禽对有机磷农药敏感，禁用敌百虫。食盐中毒动物因食入过量的食盐，同时饮水又受限制时所产生的以消化紊乱和神经症状为特征的中毒现象。除食盐外，其它钠盐如碳酸钠、丙酸钠、乳酸钠等亦可引起与食盐中毒一样的症状，因此倾向于统称为“钠盐中毒（sodiumsaltpoisoning）”。又因为食盐中毒仅在饮水受限制时发生，故也称为“水剥夺性钠盐中毒”。病因：.1不正确地利用腌制食品（如腌肉、咸鱼、泡菜）或乳酪加工后的废水、残渣及酱渣等。2对长期缺盐饲养或“盐饥饿”的家畜突然加喂食盐，特别是喂用含盐饮水，未加限制时，极易发生异常大量采食的情况。3饮水不足。.4机体水盐平衡的状态，可直接影响对食盐的耐受性。夏季炎热多汗，对食盐的耐受量降低。5全价饲养，特别是日粮中钙、镁等矿物质充足时，对过量食盐的敏感性降低。6维生素E和含硫氨基酸等营养成分的缺乏，可使猪对食盐的敏感性增高。症状及病变：病猪不安、兴奋、转圈、前冲、后退，肌肉痉挛、身体震颤，齿唇不断发生咀嚼运动，有的表现为吻突、上下颌和颈部肌肉不断抽搐，口角出现少量白色泡沫。口渴，常找水喝，直至意识扰乱而忘记饮水。同时眼和口粘膜充血，少尿。后来躺卧，四肢作游泳状动作，呼吸迫促，脉搏快速，皮肤粘膜发绀，最后倒地昏迷。家禽精神萎顿，运动失调，两脚无力或麻痹，食欲废绝，强烈口渴。嗉囊扩张，口和鼻流出粘液性分泌物。常发生下痢，呼吸困难。最后因呼吸衰竭而死亡。