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- 2022-07-29 发布
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临床医技题型:填空题、选择题、判断题及简答题(冇2道以上选做2道)第一部分心电图诊断学窦房结位于上腔静脉前外侧壁的静脉窦与右心房交界处,窦房结中映的P细胞具有产生节律性兴奋的能力,是心脏的最高起搏点。正常情况下,心电活动始于fl盤,在兴奋心房的同时经结间束传导至房室结,然后依次传向心房和心室,引起整个心脏产生、传导兴奋。心脏各部分兴奋过程中出现的生物电变化通过心脏周的导电组织和体液,反映到体表,使身体各部位在每一心动周期中也发生有规律的电变化,把这每一心动周期的电位变化描记成连续的曲线,这就是心电图。心电图记录到的是心肌的电活动。心肌的电生理特性①口律性:指心肌◎律细胞能依靠木身内在的变化而◎发有节律地发生兴命的性能。最强的是窦房结,其次是房室交界区,最慢是浦肯野纤维,正常的心律是窦性心律。②兴奋性:指心肌细胞对适当刺激能发生兴奋,即产生动作电位的特性。③传导性:指兴奋或动作电位细胞膜不断向外扩布的特性。希浦氏系统的传导速度最快,房室结最慢。正常心电图综合波、间期和段——四波(P、QRS、T、U)三个段(P・R、S・T、T-P)两间期(P・R、Q-T)1.P波:表示心房除极化。(1)方向II导联向上,aVR导联向下,其余导联呈双向、倒置或低平均可;(2)时间WO.lls;(3)电压肢导联<0.25mV,胸导联V0.15mVo2.PR段:反映心房的父极过程及房室结和房室束的电活动。3.P-R间期:P波与P-R段合计为P-R间期,正常为0.12〜0.20sec<>4.ORS波群:表示心宰的除极化,正常为0.06〜0.10s,戢宽不超过0.11s。波形:自VI〜V4导联R波逐渐増高;VI导联的R/S<1,V5导联的R/S>1:正常时,VI、V2不应有q波,但可呈QS世:V4〜V6导联可见生理性q波,但不能后面导联的q波比前面导联的小。Q波:生理性Q波VI/4R,<0.04so5.心室肌兴奋时间:心电活动从心内膜通过心室肌至心外膜所需时间,正帘时在V1~V2v0.03s,在V5~V6<0.05s。6.ST段:为QRS综合波之后位于基线上的一个平段,其后出现向上或向下转折的一个波为T波。7.Q・T间期:从Q波起点至T波终了,代表心室肌除极和复极全过程所需时间,正帘为().32〜0.44s。8.T波:由心室复极化形成,正常悄况下,T波的方向大多和QRS主波方向一致。I、|[、V4〜V6导联向上,aVR向下,III、aVF、VI〜V3导联可以向上、双向或向下,但若VI的T波向上,则V2〜V6导联就不应再向下。9.U波:由心室复极化形成,T波0.02〜0.04s出现,方向大体与T波和一致。U波明显增髙常见于血钾过低。用心电图能确诊的疾病:心律失常、心肌梗塞常用心电图作为辅助诊断的疾病:心肌肥人、电解质紊乱(如低钾血症)心肌缺血:在心肌缺血时,大致町出现两种类型的心屯图改变。(1)心内膜浙下心肌缺血:在面向缺血区的导联出现与QRS主波--致的,高耸的对称性T波。(2)透壁心肌缺血:而对缺血区的导联出现与QRS主波方向和反的,对称性的T波(冠状T波。心肌缺血时,除发生T波改变外,还主要表现为ST段的改变或T波和ST段的同时改变。冠状T波特征:倒置、双肢対称、基底部较窄、波底尖锐。ST段的改变一心电图特征:ST段呈水平型①或下垂型②下移标准:持续性ST段下移M0.05mV;—过性ST段卜移MO.lOmV,时间>lmin心电图的动态变化而不是静态改变才能诊断心肌缺血。心绞痛的心电图改变典型心绞痛:运动后,心电图出现ST下移和T波倒置,原因是心肌耗氧增加,冠状动脉血供不足。变异型心绞痛:运动后,心电图出现ST上抬,原因与心肌耗氧增加无关,主要由冠脉痉挛引起。急性:ST段下移,最常见;ST段抬高,严重,变异型心绞痛;慢性:ST段下移,冠状T波心肌梗死:持久而严重的心肌急性缺血所引起的心肌坏死。\n基本图形:缺血性T波改变、损伤性ST段抬高、坏死性Q波改变。心电图特征:1.在R波向量本來就偏小的导联(VI、V2、V3),呈QS波;2.在原來呈负向波Q的导联,Q波増宽(>0.04s);3.R波减小(Q/R21/4)。心肌梗死(QS型)在急性心肌梗死急性期,病理_0遨出现的导联上出现ST段抬高,是急性心梗最有诊断意义的心电图特征。心肌缺血、损伤和梗死的演变过程(其图形演变请结合课本)(1)超急性期(超急性损伤期):梗死后数分钟到数小时,出现巨大高耸T波,ST段弓背向上上抬,英至形成单向曲线。(2)急性期(充分发展期):梗死后数小时到2〜3周,坏死Q波、损伤性ST段及缺血性T波并存。(3)近期(亚急性期或演变过程):槌死后数周到数丿J,坏死Q波持续存在,抬高ST段回复到基线,出现冠状T波。(4)陈|口期(愈合期):梗死后3个月后或更久,残留病理性Q波,倒置T波回复正常或长期无变化。心房颤动的心电图特征:1.各导联无正常P波,代之以大小不等形状各异的f波(纤颤波),尤以VI导联为最明显,心房f波的频率为350—600次/min;2.心室律绝对不规则,心室律快慢不一;3.QRS波群形态多为正常,也可宽人崎形,见丁•伴有束支传导卩II滞、心室内差异性传导、预激综合征。等位性Q波的概念:指因梗塞的面积或部位等原因,未形成典型的病理性Q波,而产生各种特征性QRS波群的形态改变,QRS波群的形态改变和病理性Q波一样,可作为诊断心肌梗死的指标。有助于提高心电图对心梗的诊断符合率以及极早期诊断心柚,但需注意鉴别。1.小q波:胸导联中,血一个导联的小q波较辰一个导联的小q波要宽和深,形成qV3>qV4、qV4>qV5、qV5>qV6,V1-V3导联r波前出现小q波。2.进展性Q波:临床意义重大,应高度提示心肌梗死。3.Q波区4.QRS波群起始部的切迹、顿挫5.正常时VI〜V4导联R波逐渐递増,即RV4>RV3>RV2>RVk如在某一导联这种递増顺序发生了变化,则提示该导联存在着R波丢失。低钾血症(<3.5mmol/IJ:U波増高>lmm„11波>同导联T波;ST-T改变;QT间期延长;心律失常。第二部分超声诊断学超声诊断学最常用于心血管疾病。超声波为高频振动机械波的一种,在弹性介质中以规则的纵遊形式传播。超声波的物理特性:1•方向性(束射性)2.反射、折射与散射3.吸收衰减特性(Doppler)效应:声源发射趙声的频率尚定,如遇到与声源作相对运动的界浙,造成反射频率不同于发射频率,这种现彖称为多普勒效应。超声诊断的临床应用:1.检查实质性脏器。2.检测某些囊性器官(如胆囊、膀胱等)的形态、走向及功能状态。鉴别囊、实性组织的检査有:B超、CT、磁共振(MR)3.检查心脏、人血管和外周血管的结构、功能及血液动力学状态,包括对先天性和后天性心脏病,血管畸形及闭塞性血管病等的诊断。4.检测脏器内各种局灶性病变的物理特性。鉴别局灶病变是实性、囊性、还是混合性,部分还可鉴别良、恶性。5.检测积液的存在与否,以及对积液疑的多少作出佔计,如胸腔、腹腔、心包、胆雜、肾盂积液或脓肿等。6.对各种病变治疗进行动态随访观察,如:急性朕腺炎、甲状腺肿块等。7.介入性超声的应用:如引导穿刺、活检、导管插入等(肝、肾穿刺活检)。\n超声遇到骨骼、结右、钙化等密度大的介质时,声阻抗人,超声被完全反射冋去,其深层因无声能而呈无冋声平直条状区,叫声影。对含气器官如帅、肠道,因声阻抗差大而反射率几乎等于100%'。所以超声怕气体,怕骨骼,难达其深层。对肥胖、肺气肿、腹胀等条件闲难的患者,影响二维图像质量。心脏瓣膜病和先天性心脏病常用的检査方法是:B超彩色多普勒超声心动图:通常用红色表示血流方向朝向探头,蓝色表示血流方向背离探头,色彩的明暗表示速度的快慢。法乐氏四联症:是最常见的紫组类先天性心脏病,主耍包括室间隔缺损、肺动脉口狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚。第三部分临床核医学放射性核索的半衰期是囿有的。核医学常用的是、衰变。适应症:(-)神经系统1.缺血性脑血管意外:(1)脑梗塞:早期诊断;(2)短暂性脑缺血性发作(TIA)2.癫痫的定位诊断;3.脑瘤复发的诊断;4.痴呆病因诊断;5.偏头痛;6.研究生理功能活动;7.将神活动异常(二)心血管系统1.稳定性心绞痛;2.不稳定心绞痛;3.无症状性心肌缺血;4.急性心梗;5.血管再通术前心肌存活性估测1.血管再通术疗效观察;7.心肌病(三)泌尿系统1•先天性畸形和位置异常;2.单侧肾动脉狭窄性高血压;3.无尿路梗阻的肾功能判断2.尿路楝阻和单纯尿路扩张的鉴别;5.肾移植的监测;6.术前分肾功能的判断(四)骨骼系统一成像最常用。1.恶性骨转移性骨肿瘤;2.骨折:(1)隐匿性骨折:(2)近期骨折与陈旧性骨折鉴别;(3)疲劳性骨折3.移植骨的监测;4.急性化脓性骨髄炎;5.无菌性骨、骨術坏死;6.假体合并症(五)内分泌系统:1.甲状腺结节的鉴别诊断;2.异位叩状腺;3•嗜珞细胞瘤(六)消化系统:1•肝脏占位性病变的鉴别诊断;2•肝移植监测;3.急性胆囊炎;4.胆汁漏正电子成像(PET)最主要用于肿瘪的诊断。第四部分X线、CT、MRI诊断学根据不同的情况或不同的病种选用,如:骨关节--X-线;消化道…X线造影;实质器官…CT或MRX线的特性:1.穿透作用一一X线成像的基础;2.荧光作用一一透观,影像増强器,増感屏,CT固体探测器3.感光作用(摄影效应)一摄片4.电离作用一放射剂量学、放射治疗、CT气体探测器5.生物效应——X线抑制细胞组织的生长。人体损害、放射治疗临床治疗肿瘤主要是应用X线的电离作用和生物效应。X线的常规检査:1、透视——优点:动态观察;缺点:无永久记录,分辨率欠佳,X线曝射量较大。胸部透视观察肺,腹部透视用于观察嗝下游离气体、肠道梗阻以及致密的异物,鬥肠道钞!餐及钞!剂灌肠必须川透视检查。2、摄片:优点:分辨率高,对比良好并可留作客观记录,便于复查对比:缺点:不能进行动态观察。3、造影一、神经系统一常见病和多发病是中风,其中乂以出血性中风多见。常川的检查方法为CT、MR。CT普及率很高,在脑梗死、脑出血及脑外伤等急诊患者为首选检查方法;MRI为中枢神经系统疾病最佳检查方法,在脑肿瘤、颅内感染、变件疾病、急性脑樓死等方血有明显优势,但检查费仍昂贵,时间较长,常在CT\n检査后使用;头颅平片使用很少,基本为CT所取代。1.缺血性脑梗塞CT的表现:\n①超急性期(24h内)脑实质密度多无明显界常;②急性和亚急性期主要表现为低密度灶,此为脑梗塞特征性表现,局部脑组织肿胀,表现为脑沟消失,脑池、脑室受用变形,中线结构向对侧移位。③慢性期梗塞灶密度进一步减低与脑脊液相似,边界帖、由于脑实质的丧失,其周围那脑沟、脑池和脑室扩大,皮质萎缩。MRI表现:①超急性期常规MRI检查多为阴性;②急性期和亚急性期,脑楝塞病灶在T1WI表现为低信号,T2WI表现为高信号。伴有脑组织肿胀。③慢性期W!塞病灶在T1WI信号强度进一步降低,T2WI呈显著高信号,与脑脊液信号强度相似,此时占位效应消退。1.脑出血:高血压性脑内血肿常发生在基底节的壳核,其次是丘脑、桥脑和小脑。CT的表现:①急件期(发病时间小丁7周)衣现为脑内边界淸楚、密度均匀的高密度区,值为60~80HU,可破入脑室或蛛网膜下腔中农现为相应部位的高密度区。有占位效应,第二周明显,后减轻。此时一般不做增强扫描。②吸收期(2周~2个月)高密度血肿向心性缩小,边缘迷糊,笫2・4周血肿变为等密度或低密度。可做环形强化扫描。③囊变期(大于2个月)较小血肿胶质利胶原纤维愈合,人的则残留囊腔,呈脑脊液密度。高血压性脑出血的CT农现:急性期吸收期囊变期发病时间VI周2周一2个月>2个月血肿密度及形态均匀高密度,CT值50-80HU,肾形、类闘形或不规则形,边缘清楚高密度血肿向心性缩小,边缘迷糊,第2-4周血肿变为等密度或低密度较小血肿胶质和胶原纤维愈合,大的则残留囊腔,呈脑脊液密度周围水肿有逐渐减轻无占位效应有逐渐减轻无增强扫描一般不做环形强化无其他表现血液破入脑室、蛛网膜下腔,后期脑积水MRI表现:①超急性期(出血后24小时内):多表现T1WI表现为低信号,T2W[表现为高信号。②急性期(出血后24小时至7兎:T1WI表现为等或略低信号,T2WI表现为低信号。③亚急性期(出血后I周至1个月):T1WI、T2WI均为周边环形高信号,病灶中心低信号,随着时间的进展,脱氧血红蛋白的演变发展到病灶中心,此时脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。④慢性期(出血后1月至2月末):T1WI可见高信号血肿周|韦|包绕一圈低信号带,T2WI可见高信号血肿包绕一层极低信号环。2.颅内肿瘤:诊断颅内肿瘤需要仔细观察肿瘤的部位、CT密度或MR信号特点、边缘、血供、肿瘤的增强及周围水肿情况,其中最重要的是肿瘤的部位和密度/信号特点。MRI在定位和定性诊断中要优于CT,对钙化不如CT傲感。(1)胶质瘤:起源于神经胶质细胞,包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,其中乂以星形细胞瘤最常见。星形细胞瘤好发年龄和部位:成人幕上,儿童小脑。病理类型:I一IV级:I级良性,II级良恶交界,111及IV恶性。CT表现:①幕上【、II级:脑内低密度灶,类似水肿,边界不清。増强无明显强化。②幕上【【I、IV级:低、等混杂密度,出血坏死囊变,水肿占位明显。増强呈不规则环状或花环状强化。③小脑星形细胞瘤:囊性者均匀低密度,边界淸,增强厉瘤结节强化;实性者类似幕上III、IV级。MRI表现:①肿瘤形态:位于幕上者多数形态不规则,与正常脑实质分界不清;位于幕下小脑半球者多呈囊状。②肿瘤信号:呈长T1与长T2信号,部分呈混杂信号,内可见囊变、坏死、出血和钙化。③水肿及占位效应。④増强扫描低度恶性星形细胞瘤可恶或轻度弥漫性强化,而高度恶性星形细胞瘤呈明显不规则环状强化,中心坏死囊变区无强\n①超急性期(24h内)脑实质密度多无明显界常;②急性和亚急性期主要表现为低密度灶,此为脑梗塞特征性表现,局部脑组织肿胀,表现为脑沟消失,脑池、脑室受用变形,中线结构向对侧移位。③慢性期梗塞灶密度进一步减低与脑脊液相似,边界帖、由于脑实质的丧失,其周围那脑沟、脑池和脑室扩大,皮质萎缩。MRI表现:①超急性期常规MRI检查多为阴性;②急性期和亚急性期,脑楝塞病灶在T1WI表现为低信号,T2WI表现为高信号。伴有脑组织肿胀。③慢性期W!塞病灶在T1WI信号强度进一步降低,T2WI呈显著高信号,与脑脊液信号强度相似,此时占位效应消退。1.脑出血:高血压性脑内血肿常发生在基底节的壳核,其次是丘脑、桥脑和小脑。CT的表现:①急件期(发病时间小丁7周)衣现为脑内边界淸楚、密度均匀的高密度区,值为60~80HU,可破入脑室或蛛网膜下腔中农现为相应部位的高密度区。有占位效应,第二周明显,后减轻。此时一般不做增强扫描。②吸收期(2周~2个月)高密度血肿向心性缩小,边缘迷糊,笫2・4周血肿变为等密度或低密度。可做环形强化扫描。③囊变期(大于2个月)较小血肿胶质利胶原纤维愈合,人的则残留囊腔,呈脑脊液密度。高血压性脑出血的CT农现:急性期吸收期囊变期发病时间VI周2周一2个月>2个月血肿密度及形态均匀高密度,CT值50-80HU,肾形、类闘形或不规则形,边缘清楚高密度血肿向心性缩小,边缘迷糊,第2-4周血肿变为等密度或低密度较小血肿胶质和胶原纤维愈合,大的则残留囊腔,呈脑脊液密度周围水肿有逐渐减轻无占位效应有逐渐减轻无增强扫描一般不做环形强化无其他表现血液破入脑室、蛛网膜下腔,后期脑积水MRI表现:①超急性期(出血后24小时内):多表现T1WI表现为低信号,T2W[表现为高信号。②急性期(出血后24小时至7兎:T1WI表现为等或略低信号,T2WI表现为低信号。③亚急性期(出血后I周至1个月):T1WI、T2WI均为周边环形高信号,病灶中心低信号,随着时间的进展,脱氧血红蛋白的演变发展到病灶中心,此时脑血肿在T1WI及T2WI均为高信号。④慢性期(出血后1月至2月末):T1WI可见高信号血肿周|韦|包绕一圈低信号带,T2WI可见高信号血肿包绕一层极低信号环。2.颅内肿瘤:诊断颅内肿瘤需要仔细观察肿瘤的部位、CT密度或MR信号特点、边缘、血供、肿瘤的增强及周围水肿情况,其中最重要的是肿瘤的部位和密度/信号特点。MRI在定位和定性诊断中要优于CT,对钙化不如CT傲感。(1)胶质瘤:起源于神经胶质细胞,包括星形细胞瘤、少突胶质细胞瘤、室管膜瘤和髓母细胞瘤,是最常见的原发性颅内肿瘤,其中乂以星形细胞瘤最常见。星形细胞瘤好发年龄和部位:成人幕上,儿童小脑。病理类型:I一IV级:I级良性,II级良恶交界,111及IV恶性。CT表现:①幕上【、II级:脑内低密度灶,类似水肿,边界不清。増强无明显强化。②幕上【【I、IV级:低、等混杂密度,出血坏死囊变,水肿占位明显。増强呈不规则环状或花环状强化。③小脑星形细胞瘤:囊性者均匀低密度,边界淸,增强厉瘤结节强化;实性者类似幕上III、IV级。MRI表现:①肿瘤形态:位于幕上者多数形态不规则,与正常脑实质分界不清;位于幕下小脑半球者多呈囊状。②肿瘤信号:呈长T1与长T2信号,部分呈混杂信号,内可见囊变、坏死、出血和钙化。③水肿及占位效应。④増强扫描低度恶性星形细胞瘤可恶或轻度弥漫性强化,而高度恶性星形细胞瘤呈明显不规则环状强化,中心坏死囊变区无强\n化,肿瘤与周围水肿分界清楚。(2)脑转移瘤:较常见,好发年龄和部位:40-60岁,皮质髓质交界区。血行转移,肿瘤常坏死、出血,瘤周水肿明显。CT表现:①成分复杂,高、低、等、混杂密度均冇;②多发,灰H质交界区;③结节或环状;①“小病灶人水肿”为特征;⑤増強呈结节状或不规则环状強化;⑥癌性脑膜炎见脑膜或室管膜強化。MRI表现:类圆形,T1WI低信号,T2WI高信号(信号复杂多变),瘤周广泛水肿,占位效应明显,增强后呈结节状、环形、花环状强化。诊断要点:多发、皮质卜•区,小病灶人水肿,结节或环状强化(原发病史)。(3)脑膜瘤:常见,好发年龄和部位:成年人,矢状窦旁、大脑镰、脑凸而、嗅沟、鞍结节、蝶骨暗、桥小脑角。CT表现:①圆形或分叶状,以宽基底贴近颅骨或破脑膜;②平扫高或等密度灶,密度均匀,边界清楚,瘤周或瘤内钙化,多无水肿③增强显苦均匀强化,“脑膜尾征”,“皮质扣圧征”;④颅骨增厚、破坏或变薄。MRI表现:与灰质呈等信号(等T1等T2),钙化显示不如CT,增强后明显均匀强化,“脑膜尾征”及“皮质扣压征”较CT显示清楚。诊断要点:好发部位,宽基底,高密度或等信号,显著均匀强化。(4)听神经瘤:较常见,好发年龄和部位:成年人,桥小脑角区。CT表现:①以内听道为中心,类圆形肿块;②平扫等或混杂密度,边界清楚,多无脑水肿;③増强显著强化,囊变坏死不强化,典型漏斗状;④内听道扩大;⑤脑干、小脑及第4脑室受压移位。MRI表现:①肿瘤位于桥小脑角区,圆形或分叶状,多呈不均匀长T1长T2信号,多有囊变,增強环行强化,冠状位显示典型呈漏斗状。②内听道内微小听神经瘤:表现为听神经增粗,增强显示更为清楚,农现为听神经束增粗且明显强化(优于CT)二、呼吸系统诊断要点:桥小脑角区肿块,内听道扩大,囊变。1.气胸:空气自损伤的胸壁或支气管进入胸腔。X线农现:无肺纹理透亮区并见被压缩的肺边缘;被圧肺实质成团块状,纵隔向健侧移位。2.液气胸:立位胸片见横贯胸腔的液平,上方为空气及被压缩的肺,气体较少时,可不见积气,只见液平面。3.肺结核:是山结核杆菌侵入肺组织所引起的一种慢性传染病。1998年制定了新5型,即原发型(I型)、血型播散型(II型)、继发型(III型)、结核性胸膜炎(IV型)、肺外型(V型)。原发性肺结核:多见于儿童,常见的病理为渗出、干酪样坏死。①原发综合征:由肺内原发病灶、结核性淋巴管炎及淋巴结炎三者组成。原发灶:肺中部片状或类圆形实变阴影;淋巴结:同侧肺门与纵隔淋巴结肿人;淋巴管炎:帅内原发病灶与帅门间见数条索状致密影。原发病灶一淋巴管炎一淋巴结炎组成的哑铃状。原发灶较人时掩盖淋巴管炎和淋巴结,易误认为肺炎。②肺门及纵隔淋巴结核纵隔淋巴结:纵隔外缘呈半関形或分叶状突出高密度影;帅门淋巴结:一侧或双侧肺门増人,边缘清楚(称肿瘤型),或边缘模糊(称炎症型)。4•帅癌——男性多发帅癌,女性多发乳腺癌。(1)中心型肺癌:X线平片农现:早期可无并常发现,或表现为支气管狭'窄的继发改变。间接征像:阻塞性支气管扩张一一条索状含气影,阻塞性肺炎一一斑片状阴影,阻塞性肺不张一一肺体积缩小、密度增高;局限性阻塞性肺气肿一一局部肺野透过度増高或肺纹理变稀疏。中晚期肺癌表现为肺门肿块及支气管阻塞改变。典型者如右上叶支气管肺癌,肺门肿块和肺不张形成“橫S”征。\n直接征像:肺门肿块,可伴偏心空洞。CT表现:①直接征象:肿瘤本身的征象,可见支气管呈局限性环形狭窄或锯齿状管壁不规则以及肺门肿块。②间接征象:由于肿瘤阻塞中心支气管所致。包括阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎以及阻塞性肺不张。(2)周围型肺癌X线平片表现:早期肺癌:直径2cm以内,轮廓模糊的结节影,多呈分叶轮廓,可出现胸膜凹陷征:肿块边缘:圆或椭圆形肿块,冇分叶、脐样切迹、细短毛刺或边缘平滑、模糊。肿块密度:多数较均匀,部分瘤体坏死引流形成偏心片壁空洞(鳞癌),病灶内见小低密度或透光区,称小泡征(多见帅泡癌和腺癌)。极少见肿瘤内钙化。CT表现:发生于段支气管以下较小的支气管或肺泡的肺癌,主要表现为孤立的肺内结节。①分叶征:肿瘤边缘浅弧状凹凸不平及切迹,形似分叶。②毛刺征:肿瘤癌性浸润繁荣毛刺表现为短细,粗长毛刺多提示炎性改变。③空泡征及空气支气管征④胸膜凹陷征⑤癌性空洞:壁较厚且厚薄不均匀,偏心即常位于偏离帅门侧。液平面空洞常见于删腔,厚壁、不均匀空洞常见于魁,净化、薄空洞常见于睦竝。2.大叶性肺炎:多为肺炎双球菌致病,多发生于青壮年,起病急,寒战、高热,胸痛,咳铁锈色痰,白细胞总数和中性粒细胞明显增高,可闻及湿罗音。分四期:①充血期;②红色肝变期;③灰色肝变期;④消散期。X线表现:高密度,实变期最典型。充血期——早期可无明显的X线界常,或仅有肺纹理增多或密度稍高的片状模糊影。实变期——均匀的致密影,轮睥与帅叶或帅段形态相符合,病变以叶间裂为界,边界清楚。冇时见支气管气彖。消散期——实变区密度逐渐减低,从边缘开始,多为散在,大小不等、分布不规则的斑片状影,易误为肺结核。三、循环系统一首选彩超心脏的外形改变:二尖瓣型、主动脉型、普大型、移行世。左心房增大的X线表现:后前位:双心房影,左心耳隆突一病理性第三弓,左主支气管受压抬高,右前斜位或左侧位:食管压迹(左房增人轻度:压迹+无移位,中度:压迹+轻度移位,巫度:明显移位与胸椎重叠)左前斜位:心后缘左房段隆凸。CT不能诊断心肌梗死,可以诊断血管性疾病如确诊动脉瘤、主动脉夹层。ECTnJ以作为急性心肌梗死的诊断参考指标。四、消化系统:常用的检査方一B超、锁餐、平片;B超常用于实质性器官,空腔性器官可用造影检查。胃肠道影像学检査方法①透视检查:发现病变的垒础;可观察嗝肌运动、肠道蠕动异常;川于发现肠梗阻、异物、嗝下游离气体、肠功能紊乱等②腹部平片:肠梗阻、异物、胃肠道穿孔(膈下游离气体)的确诊依据③顿剂造影:消化道肿瘤、溃疡、炎症、静脉曲张、憩室。④CT检查:消化道肿瘤诊断、分期。(消化道肿瘤的检查方法冇CT、胃镜及肠镜)。胃的形态为高张型、中间型、低张型和瀑布型。1.急腹症的检査方法:①异物一不透X线并物:透视和摄片;可透X线异物:如角刺…食道吞钞!\棉丝②胃肠道穿孔胃肠道穿孔检查方法…X线透视与平片\n膈下游离气体一线状、新月状,需与间位结肠、胃泡鉴别。看不到膈卜-游离气体,不能排除穿孔(约占20%)。有膈下游离气体,不一定是胃肠道穿孔,其他包括腹部乎术后几天内、输卵管通气术后、人T•气腹、产气菌感染等。①肠梗阻:肠内容物正常运行发生障碍。分为机械性、动力性、血运性。郁积,吸收减弱,分解增加…胀气积液。检杳方法…X线透视与平片(立卧位的腹平片)X线表现:梗阻上段肠管扩张(小肠大于3cm,大肠大于6cm)。积液积气,立位见液气平面,卧位膨胀充气。机械性肠梗阻透视可见蠕动亢进。肠管的识别:空肠一上腹,偏左,弹簧状;回肠…中下腹,偏右,管状:结肠…结肠袋,半环状切迹②肠套叠:一段肠管套入邻近肠腔。伴血运障碍一一绞窄性性肠梗阻。腹痛、便血、腹部包块三联征。2.消化性溃疡(1)胃溃疡直接征象:龛彩一腔外,光滑,均匀;线征(粘膜线)——环绕龛彩口部宽1〜2mm密度减低彩;项圈征——5~l()mm,为较粗的水肿带;狭颈征——溃疡口部的狭窄。间接征象:粘膜纠集;切迹(痉挛);潴留(分泌增加);孀动増强或减弱;胃腔变形。(2)十二指肠溃疡宜接征彖:龛影较小,位于后壁或前壁,圆形,边缘光滑整齐;溃疡口部水肿帯较细,为环状透明帯。间接征象:放射样粘膜纠集;球部变形(山字形、三叶草形、葫形)激惹;幽门痉挛,幽门梗阻;胃分泌增多、张力増高、蠕动増强;球部压痛。线征、项圈征和狭颈征均为良性溃疡的直接征象。胃良、恶性溃疡的鉴别诊断良性溃疡恶性溃疡龛影形状圆或橢圆、光滑整齐不规则、扁平、尖角龛影位置胃腔外胃腔内龛影周围粘膜线、项圈征、狭颈征、粘膜纠集指压充盈缺损,不规则环堤,粘膜中断、破坏附近胃壁柔软、有蠕动波僵破、僵直、蠕动消失3.胃癌:是消化道最常见的恶性肿瘤,以胃窦、胃小弯和贲门部多发。按大体形态分为三型:草伞型;浸润型;溃疡型。X线表现:①増生型:充盈缺损,直径3〜cm以上,轮廓不规则,高低不平,局部粘膜皴嬖消失、中断、破坏,周围粘膜粗大、僵直;②溃疡型:腔内龛影——大而浅,位于胃轮廓内(腔内);半月综合征——不规则龛影,“环堤征”(呈半月形,外缘平直,内线不整,呈大小不一尖角样指向外周,龛影周围绕以较宽的透亮带);指压征(指压迹状充盈缺损)。③浸润型:胃轮廓改变:胃腔狭窄,胃壁假换;癌区蠕动消失。五、泌床系统1.泌尿系结石泌尿系结石X线表现为高密度。结石经过输尿管的三个生理性狭窄:肾盂输尿管连接处,跨过骨盆缘处,进入膀胱处。其中最窄处是膀胱壁内段。输尿管结石:腹平片:黄豆或米粒样致密影,位于输尿管走行部,其长轴与输尿管走行方向一致。腹段:位于腰椎旁;詆骼段:位关节内侧;盆腔段:与盆腔内缘大致平行;输尿管下端近膀胱处:多橫行。尿路造影冇助于判断结石是否在输尿管内,并见近侧输尿管扩张积水,但输尿管严重梗塞影响肾功能时造影失败。逆行造影可显示结石位于输尿管内。2.肾囊肿与肾癌的影像学鉴别(1)肾癌:平片检査:肾影增大,局部隆凸;不规则、点状钙化\n尿路造影:肾盏受压变形、伸相互分离或聚拢;肾盂变形、充盈缺损\n血管造影:血管影杂乱、血管湖、血管移位及分离CT检查:肾轮廓局部向外隆突,晚期全肾不规则增大:肾实质内低、等或稍高密度肿块,増强后町强化,但仍低于正常肾实质;肾窦及肾盂肾盏侵蚀、受压移位(2)肾囊肿:最常见的良性肿物。平片检查:多无异常尿路造影:小纓肿多无表现,较大纓肿可造成肾盂肾盏压迫移位、变形,压迹边缘光滑。CT检杳:平扫:圆形、边界锐利、均匀水样密度影,CT值-•般在0—20HUZ间。增强:病灶无强化,与正常强化肾实质分界清。2.肾结核(1)分期:①早期:结核杆菌随血流侵入肾皮质(肾乳头附近)一局部皮质感染一大多数自愈;②进展期:若进展一破坏肾小盏、髓质、大盏和肾盂一结核性脓肿、空洞,肾盂积脓;结核性肉芽组织増生使肾盂肾盏狭窄和壁增厚;③晚期:肾实质广泛破坏一结核性脓肾,肾功能完全丧失;④终末期:全肾钙化,肾自截。(2)X线表现平片检査:多无晁常发现,有时可见絮状,斑片状或小环形钙化灶,联至全肾钙化,肾影增人或缩小,称为自截肾。排泄性尿路造影:早期肾小盏边缘虫蚀状改变,积水潭样改变,进展期可见肾盂肾盏广泛破坏,晚期不显影。逆行性尿路造影肾:盂肾盏扩大形成不规则空腔;输尿管结核表现为管腔边缘不整、虫蚀样改变或狭窄与扩张并存,多为肾结核向下蔓延引起。4.膀胱癌的检查方法常川B超或CT。六、骨、关节与软组织1.总论①X线摄片是骨关节系统首选的检查方法摄片注意:A任何部位都要摄匸侧位;B范|韦|足够一应包括周用软纽织或邻近的一个关节;C双侧对照一双侧对称的关节,必要时摄对侧进行比较。。阅片注意:A.外伤、畸形、发育障碍可明确诊断,其他多数缺乏特异性征象:B.X表现比临床表现晚。②造影检查:椎管造影,关节造影,血管造影③CT:确定病变的部位、范围及形态结构。④MRI:关节与软组织病变首选。半戸板检杳首选MRI。2.骨肿瘤良恶性肿瘤鉴别良性恶性骨质破坏膨胀生长,与正常骨质分界清,边界锐利浸润性生,界限不消,边缘不规则骨膜反应无骨膜反应有,多种形态:葱皮,日光,三角形,单层,多层,骨膜三角邻近组织改变无侵犯侵犯软纽织、形成软纽织肿块骨皮质是否改变完整,膨胀改变。骨皮质、简腔破坏。是否转移无附近、立处转移。转移骨肉瘤:瑕常见的骨原发恶性肿瘤,恶性度高,发展快。早期,发生肺转移。好发骨干師端。疼痛,初为间歇性隐痛,剧烈难忍,尤以夜间为甚。病理成分:瘤性成骨细胞,瘤形骨样组织,肿瘤骨。分型:成骨型、溶骨型、混合型。X线表现:①肿瘤骨:象牙质样,瘤骨——分化好;棉絮状瘤骨——分化差:针状瘤骨;瘤软骨:环型,半环状,钙化。\n①骨质改变:干飾端局限性骨质疏松一早期筛孔样、虫噬样破坏一局部扩人。大片溶骨性破坏。②骨膜反应:线状、多层葱皮样、放射针状。典型:骨膜三和(Codman)三角或袖口征。③软组织肿块形成④其他征彖:残留骨、髓腔扩大、侵犯骨髓关节、病理骨折。1.骨骼的基本病变——X线衣现①骨质疏松:骨密度减低;②骨质软化:骨密度减低;③骨质破坏:局限性骨密度减低。如溶骨性骨破坏。④钙化:良性病变钙化密度高,恶性病变密度低。⑤骨质增生:密度増高。⑥骨质坏死:局限性密度增高。2.骨折:一般在X线片上表现为不规则的透亮线,即骨折线,多低密度。若为嵌入性或压缩性骨折,骨折线为高密度。小儿的长骨两端由干飾端、骨飾和飾板构成。干飾端为临时鈣化带,在X线片上称横行薄层致密影,飾多是软骨,在X线片上不能显示。怖与干葡不断骨化,它们Z间的软骨变薄成板状时称为葡板,在x线片上呈透明的线状影,称为骨髓线。3.关节:由骨端、关节软骨、关节腔和关节囊构成。关节间隙是山关节软骨、少罐润滑液和很窄的解剖间隙构成,部分还包括半月板和韧帯。关节间隙变狭窄多是关节软骨退变造成的,因关节软骨在X线片不能显示,故即使在X线片看到关节间隙比较宽,但关节镜仍然比较难进去。MRI能清晰显示关节的各个结构,故关节病变检查首选MRI。2.脊柱MRI能淸晰显示脊椎、椎管和椎间盘,并能显示椎管内软组织,包括韧带、硬膜龔、脑脊液和脊髓等结构。故脊髓损伤的检查应选川MRI。PS:本资料根据复习课及上课PPT整理,仅供参考!复习请以课本及上课内容为主。不足之处,敬请原谅!特别鸣谢:孙俊超李锐键傅伟蔡小丽