影像学复习资料 6页

第一章总论1.X线：X线属肉眼不可见、波长很短的电磁波，是真空管中高速行进的电子群撞击阳极靶面时产生的。4个基本特性：穿透性、荧光效应、感光效应、电离效应2.人体组织和器官根据密度不同分为4类：①高密度：骨组织和钙化灶等。②中等密度：软骨、肌肉、神经、实质器官、结缔组织以及体液等。③较低密度：脂肪组织。④低密度：体内所含的气体，如呼吸道、肺、胃肠道、鼻窦和乳突气房等。3.普通X线分：透视、X线摄影4.磁共振成像MIR:是利用人体中的原子核（如氢质子）在磁场中受到射频脉冲的激励发生磁共振现象，脉冲停止后受激励的质子产生信号，经采集及计算机处理获得图像。5.流空效应：快速流动血液由于信号采集时，被激发的氢质子已流出相应层面，因此采集不到信号，呈无信号黑影。第二章胸部1.肺野：X线胸片上含气的两肺均匀一致的透亮区域，在第2和第4肋骨前端的下缘划一水平线把肺野分为上、中、下三野，纵行三等分将肺野分为内、中、外三带。肺尖指第一肋骨内缘以内的部分。2.肺门：两肺野内带中部血管、支气管、神经、淋巴进出肺组织的集中区域，主要由肺动脉主干、肺叶动脉、伴行支气管及肺静脉构成。左肺门比右侧肺门略高。右侧肺门呈八字形。3.肺纹理：由肺动脉、肺静脉、支气管、淋巴管及少量间质组织组成，在肺野中呈树枝状分布，自肺门部向周边延伸，逐渐变细。4.正常淋巴结呈椭圆形，一般短径不超过lOnim。5.肺实变：指终末细支气管以远的含气腔隙内充满液体、蛋白或细胞成分，导致肺组织密度增高而密实。原因多为急性炎症、肺出血、肺水肿等。6.空气支气管征：当肺实变扩展至肺门附近，则较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比，在实变的阴影中可见到含气的支气管影。7.肿块:直径大于30mm,结节：直径小于或等于30mm。8.胸膜凹陷征：恶性肿块病变多见于肺癌，边缘常不规则，见到脐样切迹或分叶、毛刺，靠近胸膜时可形成胸膜凹陷征，瘤体内有时可见“空泡征”。▲9.空腔：为肺内生理腔隙的病理性扩大所致，如肺大疱、含气肺漢肿及囊状支气管扩张形成的囊腔等。10.空洞：为肺内病变组织坏死后，经引流支气管排出坏死组织而形成。多见于结核、肺癌、肺脓肿。薄壁（＜3mm）厚壁（&3mm）11.胸腔积液特征：外高内低的弧形趋势。12.纵隔向对侧移位：胸腔积液、肺内巨大肿瘤一侧肺气肿、偏侧生长的纵隔肿瘤压迫推移等。纵隔向患侧移位：肺不张、广泛胸膜增厚、肺内大片纤维化病灶收缩等。▲13.COPD特征性的病理改变主要是：慢性支气管炎、肺气肿14.支气管扩张症依据形态分为：柱状型、囊状型、曲张型15.轨遒征：柱状型支气管扩张CT表现为支气管内腔增宽，为环状或管状影像。16.印戒征：柱状型支气管扩张CT表现可有管壁增厚，可与伴行的肺动脉共同形成“印戒征”。17.大叶性肺炎：X线片上充血期可无阳性发现，或仅肺纹理增多，肺野透亮度减低。红色肝变期及灰色肝变期表现为密度均匀的大片实变影。炎症累及整个肺叶，呈以谒见列为界的大片致密阴影，累及肺段表现为小片状或楔形致密影。实变病灶中出现“空气支气管征”。消散期病变密度逐渐减低，呈密度不均匀的斑片状影。炎症可完全吸收，或只留少量索条状影。CT是诊断大叶性肺炎的有效方法，充血期病变呈磨玻璃杨影，边缘模糊，病变区血管\n仍明显可见。实变期可见按叶或腩段分布的致密实变影，“空气支气管征”在CT上更加显著、典型，CT可同时显示X线平片不能发现的其他肺叶病变。消散期随病变的吸收，实变影密度减低，呈散在、大小不等的斑片状影。1.肺结核分型：原发性肺结核（I型）、血行播散型肺结核（n型）、继发性肺结核（in型）、结核性胸膜炎（IV型）、其他肺外结核（V型）2.肺部原发灶、局部淋巴管炎和所属淋巴结炎三者合成为原发综合征，附近可有胸膜反应。3.急性血行播散型肺结核特点：病灶分布均匀、大小均匀、密度均匀，即所谓“三均匀”。4.亚急性或慢性血行播散型肺结核特点：三不均匀5.结核球好发于上叶尖后段与下叶背段。6.肺部根据肿瘤的发生部位分为中央型、周围型、弥散型。中央型肺癌发生于肺段或段以上支气管；周围型肺癌发生于肺段一下支气管；弥散型肺癌发生于细支气管、肺泡和肺泡壁。7.中央型肺癌：X线表现：早期：可无异常表现，肿瘤阻塞支气管可引起阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎和阻塞性肺不张。进展期：①肺门肿块阴影：是中央型肺癌的直接征象，多为肿瘤本身，或肿瘤与肺门转移淋巴结的融合阴影。②支气管阻塞征象，即阻塞性肺气肿阻塞性肺炎和阻塞性肺不张，是中央型肺癌的间接征象。右肺上叶中央型肺癌伴上叶肺不张时，可出现反“S”或横“S”征：表现为不张的右肺上叶下缘与肺门肿块的下缘相连，形成反置的或横置的“S”状。③转移表现：肺门阴影增大，纵隔阴影增宽。其他转移表现为肺内结节、胸腔积液、肋骨破坏及心包积液等。CT:早期：肺叶或肺段支气管管壁增厚或腔内结节，可引起管腔狭窄或阻塞。肺内有支气管阻塞性改变，如肺不张、肺炎、支气管扩张、肺气肿征象。进展期：①瘤体征象：表现为肺门区的肿块或支气管管壁增厚及腔内结节，支气管腔狭窄、截断。②支气管阻塞性改变：阻塞性肺炎、肺气肿、肺不张、支气管扩张。阻塞性肺不张肺门侧有肿块影，平扫与肺不张分界不清，增强可见肺不张内的肿块轮廓，其密度较肺不张的密度低。③转移表现：淋巴结转移表现为肺门和纵隔淋巴结肿大，肺内表现为肺内多发结节，骨转移表现为肋骨、脊柱等骨质破坏。8.心胸比率：是测量心脏有无增大的最简单的方法，为心影最大横径（心影左友缘最远点到胸廓中线垂直距离之和）与胸廓最大横径（通过右膈顶两侧胸廓肋骨间连线距离）之比（T2+T1）/T，正常成人心胸比率＜0.5。9.肺动脉高压表现：肺动脉段膨隆，右下肺动脉管径增粗，常大于15mm，肪门区动脉大分支明显扩张，外周分支变细，即“肺门截断”现象或残根样表现，可伴有右心室增大。这也是肺心病并发表现。10.肺心病：X线表现主要为肺部慢性病变、肺动脉高压、肺气肿和右心室增大。右下肺动脉干扩张，其横径＞15腿），其横径与气管横径之比＞1.07;肺动脉段明显突出或其高度53mm;右心室增大征，皆为诊断肺心病的主要依据。11.主动脉夹层AD:为主动脉壁内膜损伤后，腔内的血液通过内膜破口进入主动脉壁撕裂中层而形成腔隙。第三章腹部与盆腔1.食管4个生理性狭窄：食管入口、主动脉弓水平、左主支气管水平、膈裂孔水平。2.龛影：胃肠道溃疡形成的局部凹陷被钡剂所充盈，形成的高密度影。3.充盈缺损：造影时胃肠道肿块向腔内突出造成对比剂不能充盈，形成局部低密度缺损。4.胃肠穿孔X线表现：①游离气腹，为重要征象之一，常见于胃.十二指肠球部及结肠穿孔。需要注意的是小肠及阑尾穿孔后较少出现游离气腹征象，间位或腹膜后肠管向腹膜后间隙穿孔，表现为腹膜后间隙积气。因此，未见游离气腹并不能排除胃肠通道穿孔。②腹腔内积液及气液平面，胃肠穿孔后，胃肠内容物进入腹腔引起的化学性和细菌性腹膜炎，变现为相邻\n胁腹脂线模糊、反应性肠淤张、肠麻痹等。1.口服钡餐造影根据食管静脉曲张程度及累及范围分为轻、中、重度。①轻度：发生于食管下段，表现为黏膜皱襞稍宽或略为迂曲，有时因皱襞显示不连续而如虚线状，管壁边缘也稍不整齐。②中度：食管中下段的黏膜皱襞明显增宽、迂曲、表现为条状增粗影，进一步发作可呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损，管壁边缘呈锯齿状。③重度：累及食管中上段，可见类圆形、结节状充盈缺损，同时出现食管张力降低，管腔扩张，蠕动减弱，钡剂排空延迟。【鉴别诊断】食管静脉曲张的食管壁柔软而伸缩自如，是与食管癌的重要鉴别点，增强CT可见食管壁成团增粗的高密度血管影，食管癌表现为异常强化的增厚食管壁。2.龛影是胃溃疡的直接征象，多见于小弯侧。3.肠结核好发于回盲部。影像上有激惹现象，即炎症刺激使得钡剂通过病变区域加快，钡剂涂布差或不涂布，而两端正常肠管钡剂充盈良好，表现为“跳跃征”。4.克罗恩病病变呈节段性分布，为克罗恩病特征之一。5.肝海绵状血管瘤：CT表现：①平扫为圆形、类圆形的低密度灶，密度均匀，边缘光整。大的血管瘤中央可见更低密度区，呈星型、裂隙状或不规则形，瘤内偶见钙化。②典型血管瘤增强扫描显示特征性“快进慢出”的表现；动脉期病灶边缘呈高度花边状或结节状强化，门脉期和实质期增强区进行性向中心扩展，延迟扫描对比剂可将病灶完全充填，和肝实质呈等密度。不典型血管瘤病灶强化可不显著，低于肝组织，但延迟扫描所有病灶均呈等密度充填。MRT表现：病灶在T3VI呈底信号或内有更低信号；T、WI呈高信号，重度T、WI病灶更白更亮，即所谓的灯泡征，是海绵状血管瘤的特征性表现，增强特征类似CT。6.肝细胞癌分为巨块型、结节型、弥漫型、小肝癌、徼小肝癌。小肝癌：单结节最大直径^3cm,或2个癌结节直径之和＜3cm;微小肝癌单结节最大直径＜2cm。7.肝细胞癌CT表现：①平扫：圆形、卵圆形的低密度灶，有假包膜征时边缘清晰、光滑；肿块浸润性生长，无包膜，边缘模糊。巨块型病灶中心可为更低密度的坏死区，也可有钙化、出血的高密度影。常伴有肝硬化征象。②动态增强扫描：特征性的快进快出征象;肝动脉期病灶明显增强，高于周围正常肝组织，门静脉期和平衡期正常肝实质密度升高，病灶呈相对低密度。此现象的机制为肝癌主要接受肝动脉供血。③动静脉分流：是肝癌的特征之一，表现为增强早期病灶周围静脉显影。④门静脉及腔静脉癌栓形成。⑤区域淋巴结肿大。MRT表现：多数病灶T1WI呈低信号、T2WI呈高信号，肿瘤内部如有脂肪变性、囊变、坏死、出血和纤维间隔等，常表现为T1WI及T2WI的信号不均匀，呈混杂信号。增强扫描特征与CT表现类似。MK1对肿瘤的假包膜、周围水肿及静脉癌栓等征象显示优于CT。8.肝转移性癌CT特征性表现：牛眼征9.胆囊炎X线一般不能显示。胆结石按成分不同分胆固醇性、胆色素性和混合性，胆固醇性结石不能被X线显示，为阴性结石；阳性结石（多位胆色素性）可在右上腹显示呈环形、菱形或不规则形高密度影。10.胆囊癌分厚壁型、结节型、肿块型。11.急性胰腺炎CT表现：①急性水肿型胰腺炎，胰腺不同程度肿大，密度略减低或正常，轮廓模糊，部分可见胰周积液，肾前筋膜增厚。增强扫描后胰腺呈均匀强化。②急性出血坏死型胰腺炎，胰腺明显弥漫性肿大，密度不均匀，内见低密度的坏死区和积液及高密度的出血区，并可形成小脓肿。胰周脂肪间隙模糊，肾前间隙、小网膜囊内。肾后间隙内液体潴留，并可形成假囊肿。腹腔、胸腔积液。12.胰腺癌CT特征性表现：“双管征就”，即塽头癌侵犯胆总管和主塽管引起胆总管和胰管的阻塞，引起梗阻的远端扩张。13.输尿管3处生理性狭窄：肾盂输尿管交界处、通过骨盆边缘处、膀胱入口处。14.脂肪成分在T1H上呈高信号，在T2H上呈中高信号，在脂肪抑制成像上呈低信号，这\n对肾血管平滑肌脂肪瘤有明确的诊断意义。1.肾癌的CT表现：肾癌平扫时表现为肾实质内类圆形肿块，多呈中等混合密度，可以呈等密度或稍高密度；肿块较大时，肾轮廓局限性膨隆；当肿块内有液化、坏死或新鲜出血时,则肿块内密度不均匀，出现不规则低密度区或斑片样高密度区；少数瘤体内可见钙化。增强扫描皮质期，富血供的肿块多呈不均匀强化，程度与邻近的肾皮质相似；实质期，肿块密度较周围肾实质密度低（因肾实质显著强化），瘤内坏死液化区无强化；肾静脉或下腔静脉内可有瘤栓形成，表现为肾静脉或下腔静脉内强化不明显的充盈缺损；肿块突破肾包膜后，肾周脂肪间隙模糊或消失，肾筋膜增厚，也可向肾盂侵犯，形成肾盂内肿块；可有淋巴结及其他脏器转移。MR1表现：肾癌瘤体较小时，T1WI呈等信号，T2W1呈高信号；瘤体较大时多呈混杂信号，瘤体实质部分信号与小肾癌相似，坏死液化区在T1WI呈低信号，T2WI呈不均匀高信号，出血灶在T1WT、T2H均呈斑片样高信号；假包膜表现为瘤体周围线样低信号环；肾静脉或下腔静脉内瘤栓，则静脉内“流空”效应消失，软组织信号代之。增强后表现类似CT增强后所见。2.前列腺癌的骨转移多见混合型或成骨型转移。第四章骨关节与肌肉1.骨质疏松：指单位体积内骨量减少，即骨组织的有机成分和钙盐同时减少，而比例保持正常。2.骨质软化：指单位体积内骨组织矿物质含量减少，而有机成分相对正常，导致骨发生软化。3.骨质破坏：是正常骨组织被病理组织所代替，可以是病变组织本身或由它引起破骨细胞生成和活动亢进所致。4.骨质增生或硬化：是单位体积内骨量的增多。5.骨膜反应：是因骨膜受到刺激，水肿增厚6.骨膜新生骨：为骨膜内层成骨细胞活动增强而形成新生骨。7.关节强直：为骨组织或纤维组织连接相应关节骨端的病理过程，分骨性和纤维性强直。8.爆裂骨折：最体垂直方向上的粉碎骨折，骨折片向前后上下各个方向移位及椎体的楔形变。9.脊柱结核发病部位以腰椎最多，其次为胸椎。10.许莫结节：在椎间盘退行性改变中出现，为髓核向椎体脱出，可于椎体上或下面见圆形或半圆形凹陷区，边缘硬化；髓核脱水后也可变脆、碎裂，使椎间盘内出现气体，即“真空现象”。11.侧隐窝正常最大径为3醐，小于2mm为狭窄。12.腰椎管狭窄症黄韧带增厚（＞5mm）13.骨血管瘤X线典型表现为局部低密度骨质吸收区，其内有纵行排列增粗骨小梁，呈“栅栏征”。14.骨巨细胞瘤：X线表现：发生在长骨骨端者多较典型，病变直迗骨性关节面下。①偏心性、膨胀性生长，横径超过或接近纵径。②骨质破坏，一类为分房型，破坏区内显示有数量不等、纤细的骨嶙样结构，呈大小不一的分房样改变；另一类为溶骨型，病灶破坏区内无或仅病灶边缘存在骨嶙样改变；肿瘤内无钙化。③骨皮质变薄，肿瘤明显膨胀时，周围仅留一薄层骨性包壳。④邻近无反应性骨膜新生骨，边缘也无骨硬化带，肿瘤一般很少穿透关节软骨。⑤破坏区骨皮质不完整，呈筛孔状和虫蚀状骨破坏，骨嶙残缺紊乱，肿瘤邻近骨干边缘模糊，出现明显骨膜新生骨及明确软组织肿块者，常提示为恶性。CT表现：平扫呈囊性膨胀性骨破坏区，骨壳基本完整，内缘多呈波浪状为骨壳内面的骨嶙所致，一般无真性骨性间隔，X线平片所见的分房征象为骨壳内面骨嶙的投影。骨破坏区为软组织密度影，无钙化和骨化影，如肿瘤出现坏死液化则可见更低密度区，偶可见液-液平面。生长活跃和恶性巨细\n胞瘤的骨壳往往不完整并常可见软组织肿块影。增强扫描肿瘤组织有较明显的强化而坏死囊变区无强化。1.骨肉瘤好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。X线表现：主要表现为骨质破坏、肿瘤骨和软组织肿块，其中肿瘤骨存在是诊断骨肉瘤的重要依据。骨肉瘤分为成骨型、溶骨型和混合型3型，以混合型多见。①成骨型骨肉瘤：以瘤骨形成为主，为均匀骨化影，呈斑片状，范围较广，可呈大片象牙质样改变。骨膜新生骨较明显，软组织肿块中多有肿瘤骨生成，内无骨小梁结构。肺转移灶密度也较高。②溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质生成。破坏多偏于一侧，呈不规则斑片状或大片溶骨性骨质破坏，边界不清。骨皮质受侵较早，呈虫蚀状破坏或消失，范围较广。骨膜新生骨易被肿瘤破坏，而边缘部分残留，形成Codman三角。软组织肿块中大多无新骨生成。广泛性溶骨性破坏易致病理骨折。③混合型骨肉瘤：既有成骨又有溶骨，肿瘤周围常见程度不等的骨膜新生骨。CT表现：主要用于X线检查中可疑骨破坏和瘤骨的检出，明确病变的侵蚀范围，CT能很好地显示肿瘤与邻近结构的关系。增强扫描肿瘤的实质部分可有效明显的强化，使肿瘤与周围组织界哏变得更清晰。2.骨转移瘤可分为溶骨型、成骨型和混合型，以溶骨型常见。第五章神经与头颈部1.脑内可见非病理性钙化：松果体钙化、脉络从钙化、大脑镰钙化、苍白球钙化、床突间韧带钙化。2.脑出血MRI表示，急性期血肿显示不如CT清除，亚急性和慢性期较CT敏感。MRI亚急性期，血肿于T1WI及T2WI均呈高信号。3.硬膜外血肿CT表现为颅骨内板下边缘锐利的双凸形或梭形高密度影。4.急性硬膜下血肿CT表现为颅骨内板与脑表面之间新月形或半月形高密度影，密度均匀。5.脑膜瘤CT表现：①肿瘤呈圆形、橢圆形，等、高密度肿块，20%-25%出现钙化，有时整个肿瘤可完全钙化，囊变、坏死少见。②肿瘤边界清晰，较大肿瘤或邻近静脉窦的肿瘤可出现瘤周水肿。③增强后呈明显均匀强化。④瘤体边缘与局部颅骨或硬膜广基相连。⑤骨窗可见邻近颅骨增生硬化、破坏，或两者皆有。MRI表现：①平扫T1WI呈等信号，T2WI呈等、略高信号，信号可不均匀。②增强检查多呈明显均匀强化，可见病灶邻近硬膜增厚、强化,呈“脑膜尾征”。③MRS病灶内Cho峰明显增高，不出现NAA峰，在1.5ppm可出现脑膜瘤特征性的丙酸峰。6.小于lcm者称垂体微腺瘤，大于lcm称为大腺瘤。大腺瘤可引起局部压迫症状，如视力障碍、脑积水等。7.垂体瘤的特征性表现：“雪人征”8.MRI是诊断听神经瘤最敏感的方法。第七章介入放射学1.介入放射学：是在影像设备引导下，利用介入器材对疾病进行治疗或诊断的学科，是一门集影像诊断与微创性治疗于一身的新兴临床学科。超声影像学1.M型显示：当超声波束通过运动器官结构，可取到该结构界面的回声辉点，按纵坐标为回声的位置或深度，横坐标为时间，将结构运动的辉点随时间展开，即可形成动态曲线。2.超声多普勒效应：当声波与被测物体之间有相对运动时，声波发射的声波频率与反射声波频率之间产生一定的差异，这种频率改变称为频移，此现象称为多普勒效应，这一物理特性已广泛应用于心血管等活动脏器的检测。\n1.换能器（探头）：采用压电晶体，通过电-声-电的方式采集信息，因此探头兼有超声发生器和回声援受器的功能。七声影：介质内部结构致密，与邻近的软组织或液体有明显的声阻抗差，引起强反射，如骨髓、结石、钙化可出现带状或块状强回声区（白影），由于透声差，下方声能衰减，出现无回声暗区，称声影。5.声波传播的三个基本条件：振源、介质、接收器6.超声是频率大于多少IIz的声波。（20000）7.哪种疾病的超声易诊断：（D）A、肾结核B、肾淋瘤C、肾转移瘤［）、肾结石8.哪些器官的检查应首选超声检查：（A）A、肝脏弥散性病变B、骨折后愈合情况C、胃炎D、肺炎性假瘤9.声束能量的丧失是由于反射、吸收等原因，此现象称：（D）A、吸收B、反射C、松弛D、衰减E、转换10.风湿性二尖瓣狭窄（中度）用M型超声检查，以下哪一征象更符合本病：（B）A、左室腔扩大，二尖瓣开口减小，前后叶逆向活动B、二尖瓣前后叶增厚并呈同向活动C、右室扩大，左房左室缩小D、二尖瓣前后呻E峰与A峰振幅相等，前后叶逆向活动E、室间隔与左室后壁呈同向活动11.诊断二尖瓣关闭不全最可靠的方法：（A）A、多普勒超声心动图B、二维超声心动图C、M型超声心动图D、A型超声诊断法E、听诊12.在胸骨旁长轴切面不能见到哪一结构：（C）A、左心房B、左心室C、右心房I）、右心室E、主动脉根部13.扩张型心肌病的二维超声主要所见为哪项：（B）A、室壁增厚率增大B、左心或全心扩大，室壁收缩运动幅度普遍减低C、心室扩大，心房变小D、室壁弥散性增厚，室壁收缩运动幅度增大E、左心室正常，左心房变小14.彩色多普勒显像诊断二尖瓣狭窄的主要依据：（E）A、左房扩大B、二尖瓣口狭窄C、二尖瓣增厚D、纤维化或钙化E、二尖瓣口高速血流频谱