医学培训 执业医师 生理笔记 15页

1 生理学（15 分以内） 第一节 细胞的基本功能 一、细胞的基本功能 1、单纯扩散：脂溶性小分子物质高浓度向低浓度一侧移动，如氧、二氧化碳等。 2、易化扩散： （1）经载体扩散：葡萄糖、氨基酸等营养物质，具有高特异性、有饱和现象，竞争性抑制 的特点。 （2）经通道扩散：Na/K/CL/Ca 等离子，特异性不高，无饱和现象。 3、主动转运：分子等从低浓度一侧移向高浓度一侧，消耗 ATP。 （1）原发性主动转运：钠泵激活，胞内 Na 增加和胞外 K 增加。每分解一个 ATP，移出 3 个 Na，移入 2 个 K。 钠泵（钠钾泵、Na-K 依赖性 ATP）的意义： （1）造成膜内外 Na 和 K 的浓度差； （2）维持细胞的正常形态、胞质渗透压、体积； （3）造成膜内高 K，为细胞代谢的必需条件。 （4）钠泵活动造成的膜内外 Na 浓度势能差是其他物质继发性主动转运的动力。 （2）继发性主动转运：不直接利用 ATP 分解的能量，典型如葡萄糖、氨基酸在小肠黏膜上 皮的主动吸收。 4、出胞入胞（也属于主动转运）：大分子物质（细菌、病毒、异物、脂类物质等），耗能。 二、细胞的兴奋性和生物电现象 （一）静息电位和动作电位及其产生机制 1、静息电位产生机制：主要由 K 外流形成，接近 K 的电-化学平衡电位； 细胞膜呈外正内负电位差。 2、动作电位产生机制：主要由 Na 内流形成，Na 平衡电位根据 Nernst 公式计算的数值>实 际测得的动作电位超射值。 2 极化 是指静息状态下，细胞膜电位外正内负的状态（正常膜电位内负外正的状态） 超极化 是指细胞膜静息电位向膜内负值加大的方向变化。更负 去极化或除极化是指细胞膜静息电位向膜内负值减小的方向变化。 反极化 是指去极化至零电位后，膜电位进一步变为正值。 复极化 是指细胞去极化后，再向静息电位方向恢复的过程。 3、动作电位特点：①“全或无”现象（要么不产生，产生就最大） ② 具有不应期。 （二）兴奋在同一细胞上传导的机制和特点 1、兴奋性：只有可兴奋细胞受刺激后产生动作电位的能力，称~。 阈电位：是细胞去极化达到产生动作电位的临界膜电位数值，称~。 阈刺激：刚能引起组织发生兴奋的最小刺激，称~。 阈强度：引起组织发生兴奋的最小刺激强度，是衡量组织兴奋性高低指标。 阈 值：引起动作电位的最小刺激强度，是衡量细胞和组织兴奋性大小的最好指标。 有髓神经纤维动作电位传导特点：跳跃性、节能。 2、传导特点：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、完整性。 三、骨骼肌的收缩功能 骨骼肌的神经-肌肉接头（指挥）：接头前膜、接头间隙和接头后膜（终板膜）组成。 骨骼肌的神经传递过程：首先 Ca 内流，Ach 外流。 终板电位特点：具有局部电位的所有特征；不能引起肌肉的收缩；兴奋传递是一对一 的。 细胞间的传递特点：化学传递、单向传递、时间延搁、易受药物或其他环境因素变化 影响。 阻断 Ach 接头传递的：美洲箭毒、α-银环蛇毒。 胆碱酯酶能在肌肉接头处消除 Ach。 ①静息电位 K+的外移停止（K+通道开放），几乎没有 Na+的内移（Na+通道关闭） ②阈电位 造成细胞膜对 Na+通透性突然增大的临界膜电位 兴奋的标志 动作电位或锋电位的出现 ③动作电位升支 膜对 Na+通透性增大，超过了对 K+的通透性。Na+向膜内易化扩散（Na+内移） ④锋电位 大多数被激活的 Na+通道进入失活状态，不再开放。是动作电位的主要组成部分 绝对不应期 Na+通道处于完全失活状态 相对不应期 一部分失活的 Na+通道开始恢复，一部分 Na+通道仍处于失活状态 ⑤动作电位降支 Na+通道失活，K+通道开放（K+外流） ⑥负后电位 为后电位的前半部分，是膜电位小于静息电位的成分 ⑦正后电位 为后电位的后半部分，是膜电位大于静息电位的成分 3 第二节 血液 一、血液的组成特性 1、内环境（细胞外液）：包括组织液、血浆和少量的淋巴液、脑脊液；特点理化性质、动态 平衡。 2、血细胞比容：血细胞在血液中所占的容积比。 3、血浆蛋白的功能：白蛋白维持血浆胶压；球蛋白提高免疫力；纤维蛋白原参与凝血。 4、血浆晶压和血浆胶压的比较：晶体渗透压（NA,K,CL）调节细胞内外水平衡； 胶体渗透压(清蛋白)调节血管内外水平衡。 二、血细胞及其功能 （一）红细胞生理 1、红细胞特性：通透性、可塑变形性、渗透脆性、悬浮稳定性。 2、红细胞功能：携氧、缓冲血液中的酸碱物质。 3、造血原料：铁、蛋白质，VB12 和叶酸为合成核苷酸的辅因子。 （二）白细胞生理 白细胞分类计数及功能：可分为粒细胞、单核细胞和淋巴细胞三大类。在临床工作中，于显微镜 下分别计数 这三类白细胞的百分比，称为白细胞分类计数。正常成年人 白细胞分类计数为：中性粒细胞 50 % 〜70%; 嗜碱性粒细胞0 〜1%; 嗜 酸性粒细胞0.5% 〜5%; 单核细胞3% 〜8%;淋巴细胞 20 % 〜40 %。 （三）血小板生理 PLT 少到 50*109/L 有自发性出血倾向。 三、血液凝固、抗凝和纤容 1、凝血分内源性和外源性两条途径：“内Ⅻ外Ⅲ”（内指血管内） （1）内源性凝血：发生于血管内，由因子Ⅻ活化启动，因子 8 缺乏引起血友病。 （2）外源性凝血：发生于组织，由因子Ⅲ活化启动，反应步骤少，速度快。 2、血浆中抗凝物质：主要是抗凝血酶和肝素；肝素是一种强抗凝剂，“能里能外”。增加抗 凝血酶 3 的活性。 四、血型： 1、 血 型 凝 集 原 血 清 中 的 凝 集 素 A 型 A 抗 B B 型 B 抗 A AB 型 A 和 B 无 0 型 无 抗 A 及 抗 B 红细胞凝集的本质是抗原-抗体反应。 4 凝集原：指红细胞膜上的一些特异蛋白质、糖蛋白或糖脂，它在凝集反应中起抗原的作用。 凝集素：指在血浆中有一种能与红细胞膜上的凝集原起应的特异抗体。 2、输血 可输血的情形：主次侧都不发生凝集反应；主侧：红细胞来自供血者 主侧不发生，次侧发生。紧急情况下可输血。主侧不凝都可输血 主侧发生绝不可输血。 注：主侧：指供血者红细胞和受血者血清，次侧指受血者红细胞和供血者血清。 第三节 血液循环 一、心脏泵血功能 （一）心动周期的概念及心脏泵血的过程和机制 1、心动周期：心脏每舒张收缩一次所构成的机械活动周期。 以左心室为例：等容收缩期—-快速射血期---减慢射血期---等容舒张期--- 快速充盈期---减慢充盈期 2、泵血机制 5 （1）心室收缩与射血： ① 等容收缩期：心房进入舒张之际，心室开始收缩，室内压升高，当压力超过房内压时 迫使房室瓣关闭，血液因而不会倒流入心房。此时室内压尚低于主动脉 压，动脉瓣仍处于关闭状态。由于心室中充满不可压缩的血液液体，心 肌的强烈收缩使室内压急剧升高，但容积不变，故称为等容收缩期，持 续 0.05s。（心室开始收缩） ② 快速射血期：心肌的收缩使室内压继续升高并超过主动脉压时，血液就冲开主动脉瓣 由心室突然射入主动脉，即进入快速射血期。 ③ 减慢射血期：快速射血期内已有大量的血液射入主动脉心室容积迅速减小，心室肌的 收缩强度逐渐减弱室内压由峰值逐渐下降即进入减慢射血期。 （2）心室舒张与充盈：心室收缩之后进行舒张和充盈，为下次射血准备血量。心室的舒张 与充盈包括等容舒张期、快速充盈期和减慢充盈期。 ①等容舒张期：心室开始舒张后，室内压急剧下降而低于主动脉压时，主动脉内的血液反流 冲击主动脉瓣使其关闭。但此时心室内压仍明显高于心房内压，房室瓣依然 关闭着，心室又成为密闭的腔。这时，心肌舒张室内压快速下降而容积暂时 处于稳定状态称为等容舒张期。 ②快速充盈期：当室内压下降到低于房内压时，房室瓣被血液冲开，心房内的血液顺房室压 力梯度抽吸快速流入心室，心室容积随之增大，这一时期称为快速充盈期。 ③减慢充盈期：快速充盈期后，心室内已有相当的充盈血量，大静脉、房室间的压力梯度逐 渐减小，血液以较慢的速度流入心 室，心室容积继续增大，称减慢充盈期。 总结考点：等容收缩期：瓣膜全部关闭，室内压升高最快。（关门升压，蓄势） 快速射血期：主动脉压力最大（血流量最大）、左心室压力最高。（压力高射血快） 等容舒张期：瓣膜全部关闭，左心室容积最小。（门还没开，血射干净了体积小） 心房收缩期末：左心室容积最大。（房血全部流向心室） （二）心脏泵血功能的评定 1.每搏输出量：一次心搏由一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。 2.每分输出量：每分钟由一侧心室输出的血量，称为每分输出量，简称心输出量，它等 于心率与搏出量的乘积。 3.心指数：每平方米体表面积的心输出量称为心指数，安静和空腹状态下的心指数，称为 静息心指数。我国中等身材成年人（体表面积约为 1.6～1.7m2）的静息心指数 为 3.0～3.5/（min·m2）。心指数是分析比较不同个体之间心功能时常用的评定 指标。 4.射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称为射血分数。安静状态下，健康成 年人的射血分数为 55%～65%。 6 5.心脏做功量：心室一次收缩所做的功，称为每搏功，可以用搏出的血液所增加的动能和 压强能来表示。搏功单位为焦耳（J）。每搏功=搏出量×射血压＋血流动 能。 6.心力储备：健康成年人在安静状态下，心输出量约 5L；剧烈运动时，心输出量可达 25～ 30L，为安静时的 5～6 倍。说明正常心脏的泵血功能有相当大的储备量。心 输出量随机体代谢需要而增加的能力，称为心泵功能储备或心力储备。 （三）心脏泵血功能的调节 心室充盈主要靠心室舒张所致的低压抽吸作用，房缩射血仅占 25%的血量。 动脉血压（后负荷）影响心搏出量，动脉血压升高（等容收缩期延长、射血期缩短） 导致搏出量减少。 二、心肌生物电现象和电生理特性 （一）工作细胞和自律细胞跨膜电位机制 1、心室肌细胞动作电位分期及发生机制：静息电位，NA 内流，K 外流 0 期去极化：Na 内流 1 期快速复极初期：K 外流 2 平台期：K 外流，CA 内流 3 期快速腹极末期：CA 内流停止，K 外流 4 期（静息期）：钠泵活动。 口诀：0 期去极 Na 内流，1、2、3 期 K 外流，2 期多个 Ca 内流，4 期钠泵来工作。 注：1、2 期平台期是心室肌细胞的主要特征，是心室肌动作电位复极较长的原因，决定心 室肌细胞有效不应期长短。 2、自律细胞形成机制：快 Na 慢 Ca。浦肯野纤维的 4 期去极化主要是 Na 内流；窦房结细胞 4 期去极化由 Ca 内流形成。 3、心肌跨膜电位类型和特点： 7 （1）快反应电位：包括心房肌、心室肌、心房传导组织、浦肯野纤维，主要 Na 内流； 特点：静息电位大，去极幅度大，速度快，兴奋扩布传导快。 （2）慢反应电位：包括窦房结、房室结，主要 Ca 和 Na 内流； 特点：静息电位小，去极幅度小，速度慢，兴奋扩布传导慢。 （二）心肌的心理特性 1、心肌生理特性：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。 2、有效不应期：包括绝对不应期和局部反应期，相当于心肌收缩活动的整个收缩期和舒张 早期，意义：保证心肌不发生完全强直收缩从而保证了心脏的收缩和舒张 交替进行。 7、自律细胞包括：窦房结>房室交界>希氏束>浦肯野（自律性由高到低） 8、心肌传导性：浦肯野纤维最快（4m/s），房室交界最慢（0.02m/s）；房-室延搁是心内兴 奋传导的重要特点，使心脏不发生房室收缩重叠现象，保证了心室血液的 充盈及泵血功能的完成。 三、血管生理 1、形成血压的基本因素：足够的血液充盈和心脏射血。 2、外周阻力：是指小动脉和微动脉对血流的阻力。 3、平均动脉压=1/3 收缩压+2/3 舒张压 4、影响动脉血压的因素： （1）收缩压的高低反映心脏搏出量的多少。 （2）舒张压的高低反映外周阻力的大小。 （3）主动脉和大动脉的弹性储器作用：老年人脉压大是由于动脉管壁硬化，大动脉弹性储 器作用减弱，收缩压明显升高，舒张压明显降低；但老年人小动脉常同时硬化，以致 外周阻力增大，使舒张压也常常升高。 5、有效滤过压=（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+组织液静水压） 6、右心衰：静脉回流受阻，毛细血管血压升高，引起组织水肿。 四、心血管活动的调节 1、心交感神经节后神经元末梢释放递质：去甲肾上腺素；效应：正性变时作用、正性变传 导作用、正性变力作用。 2、心迷走神经节后纤维末梢释放：Ach；效应：负性变时作用、负性变传导作用、负性变力 作用。 3、交感缩血管纤维的体内分布情况：皮肤>骨骼肌和内脏>冠脉和脑血管。 4、动脉压力感受器不是直接感受血压的变化，而是感受血管壁的机械牵张程度。 5、颈动脉窦和主动脉弓调节血压是负反馈机制： （1）血压升高——心率减慢、外周血管阻力降低——血压下降； （2）血压降低——心率加快，外周血管阻力增加——血压升高。 8 6、血管紧张素Ⅱ是已知的最强的缩血管活性物质之一，强烈刺激肾上腺皮质球状带细胞合 成和释放醛固酮。 7、肾上腺素与β受体结合——强心；NE 与α受体结合——升压。 8、在心舒张早期，冠脉血流达高峰，动脉舒张压高低和心舒期的长短直接影响冠脉血流量。 第四节 呼吸 外呼吸 肺通气：外界空气------------肺 肺换气： 肺泡------------肺毛细血管 气体运输 气体在血液中的运输 内呼吸 组织换气：血液-----------组织细胞 细胞内氧化代谢 一、肺通气 （一）肺通气原理 1、肺通气的动力 （1）呼吸运动：是肺通气原动力。 肺通气直接动力：肺内压与和大气压之间的压力差。 （2）吸气肌为（外扩）：膈肌、肋间外肌； 呼气肌为（内收）：腹壁肌、肋间内肌。 （3）胸腔内压为负压（密闭腔），生理意义： ① 牵引其扩张； ② 有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张，降低 PVC，促进静脉、淋巴液回流。 （4）胸膜腔内压=肺内压-肺泡弹性回缩力 平静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压。 吸气末：-5—-10mmHg，呼气末：-3—-5mmHg。 （5）肺通气阻力分：弹性阻力：平静呼吸时的主要阻力，占总阻力的 70%； 非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力 30%。 肺的顺应性和弹性阻力成反比：顺应性=1/弹性阻力 （6）肺泡表面活性物质（二棕榈酰卵磷脂，DPPC）生理作用：（1）降低表面张力；（2）保 持肺泡相对干燥，防止肺水肿；（3）保持肺泡的稳定性。 （二）基本肺容积和肺容量 9 （1）潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。平静呼吸时，一般以 500ml 计算。 （2）余气量：（残气量）：肺内不能呼出的气量，正常成人 1000~1500ml。 （3）肺活量：潮气量+补吸气量+补呼气量，反映肺一次通气的最大能力，可以作为肺通气 功能的指标。 （4）用力呼气量：不仅能反映肺活量容量的大小，而且可反映呼吸所遇阻力的变化，是评 价肺通气功能的首选指标。 （5）肺总量：肺活量+余气量 （6）肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量，即潮气量*呼吸频率。 （7）最大通气量：一般可达 150L.可以反映通气功能的贮备能力，通常用通气贮量百分比 表示。 （8）解剖无效腔：不参与气体交换，容积约为 150ml。 （9）肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）*呼吸频率 肺泡通气量意义：潮气量加倍，呼吸频率减慢，通气量增加，深慢呼吸；潮气量减倍， 呼吸频率加快，通气量减少，浅快呼吸。 二、肺换气 1、肺换气关键因素：交换部位两侧的气压差。 2、影响肺换气因素： （1）呼吸膜厚度：气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比。 （2）呼吸膜面积：气体扩散速率与呼吸膜面积成正比。 （3）通气/血流比值：VA/Q 约为 0.84，这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。 （4）气体分子的分子量：肺换气与分子量的平方根成反比。 （5）溶解度：肺换气与气体分子的溶解度、气体分压成正比。 三、气体在血液中的运输 1、O2 的运输方式：氧合血红蛋白（HbO2） 2、CO2 的运输方式：以碳酸氢盐 HCO3 -为主。 3、氧解离曲线: （1）上段：相当于 PO2 在 60~100mmHg，只要 PO2 不低于 60mmHg，Hb 氧饱和度就能维持在 9 0%以上，可结合呼吸系统理解。 （2）中段：相当于 PO2 在 40~60mmHg。 （3）下段：相当于 PO2 在 15~40mmHg，反映血液中氧储备。 PH 4、PH 降低、体温升高、2,3-二磷酸甘油酸增多时，H+增高。 5、CO 中毒既可妨碍 Hb 与 O2 结合，又能妨碍 Hb 与 O2 的解离，需高压氧治疗。 四、呼吸运动的调节 1、CO2：脂溶性物质，单纯扩散，主要刺激中枢化学感受器。 2、H+：刺激外周化学感受器为主。 3、缺氧：刺激外周化学感受器，抑制呼吸中枢。 10 4、切断迷走神经：呼吸变深变慢。 第五节 消化和吸收 一、胃肠神经体液调节的一般规律 1、胃肠神经支配及其作用： 内在：（1）粘膜下神经：支配粘液的分泌。 （2）肌间神经：支配平滑肌细胞，管消化道运动。 外来：（3）交感神经：一般抑制消化。 （4）副交感神经：多数是兴奋性胆碱能纤维，促进胃肠蠕动。 2、胃肠激素及其作用 促胃液素——G 细胞；蛋白质分解产物刺激分泌；作用促进胃酸和胃蛋白酶原分泌。 促胰液素——S 细胞；盐酸刺激分泌；作用促进胰液和胆汁 HCO3-分泌。 胆囊收缩素——I 细胞（DDI）；蛋白质分解产物刺激分泌；作用刺激胰液分泌和胆囊收 缩；。 抑胃肽——K 细胞；脂肪及分解产物刺激分泌；作用刺激胰岛素分泌，抑制胃酸和胃蛋白 酶分泌；。 促胃动素——M0 细胞；迷走神经、盐酸、脂肪刺激分泌；作用刺激胃肠运动。 二、口腔内消化 1、成分：粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶和无机盐等。 2、溶菌酶有杀菌作用，淀粉酶对淀粉的初步和部分分解。 三、胃内消化 1、胃液成分及作用： 2、粘液-碳酸氢盐屏障对胃肠道粘膜有保护作用。 3、VB12 主要在回肠吸收，因此胃大部切除术后必须由胃肠外补充 VB12，防止巨幼贫。 4、Ach 结合 M3 受体，可被阿托品阻断；胃泌素受体为缩胆囊素-B/促胃液素受体，丙谷胺 阻断组胺由胃泌酸区粘膜内的肠嗜络细胞合成和分泌，作用于壁细胞上的 H2 受体。 5、消化器的胃液分泌分三期 阿托品扩大瞳孔 头期：包括条件和非条件反射。 胃期：胃液分泌酸度高，但胃蛋白酶原含量较头期为弱。 肠期：主要体液调节为主。 6、移行性复合运动：胃部收缩开始于胃体的中部。 7、胃排空的速度：糖>蛋白质>脂肪，混合食物完全排空需 4~6 小时，胃窦的运动功能是胃 排空的主要动力。 11 四、小肠内消化 1、肠激活酶——胰蛋白酶原——胰蛋白酶——糜蛋白酶。 2、胆汁成分主要为胆盐；肝胆汁呈金黄色或桔棕色，弱碱性，胆囊胆汁颜色深，呈弱酸性； 作用为促进脂肪和脂溶性 A、D、E、K 消化吸收。 3、小肠的运动形式：紧张性收缩、分节运动、蠕动。 五、吸收 1、大肠：水分和无机盐的吸收。 2、小肠：糖、蛋白质、脂肪、维生素、胆固醇等营养物质的主要吸收场所。 第六节 能量代谢和体温 1、食物的热价：一克食物氧化时所释放出的能量。 2、氧热价：消耗一升氧所产生的热量。 3、食物的特殊动力效应：为了补充体内额外的热量消耗（特殊动力效应），进食时必须注意 加上这部分多消耗的能量。 4、基础代谢率： （1）条件：清醒、静卧、未作肌肉运动，无精神紧张，食后 12~14 小时，室温 20~25℃。 （2）正常范围：+-15%以内，超过+-20%为病理性的。 5、体温正常值：直肠（36.9-37.9）>口腔（36.7-37.7）>腋下（36-37.4） 6、体温昼夜规律由：下丘脑视交叉上核控制。 体温调定点由：视前区、下丘脑前部控制。 7、人体主要产热器官：肝（安静时），骨骼肌（运动时）；甲状腺激素是调节产热活动的最 重要的体液因素。 8、散热方式： 体温高于环境：（1）辐射散热；（2）传导散热：冰帽；（3）对流散热：气体、液体对流。 体温低于环境：蒸发散热 第七节 尿的生成和排出 1、尿量正常值：1000~2000ml/d；多尿>2500ml/d；少尿<400ml/d；<100ml/d。 2、尿生成的过程包括：肾小球的滤过、肾小球和集合管的重吸收、肾小管和集合管的分泌。 （水的重吸收主要受 ADH 调节，Na 和 K 的转运主要受醛固酮调节） 一、肾小球的滤过功能 1、正常成年人肾小球滤过率平均值为 125ml/min。 2、滤过分数：肾小球滤过率/肾血浆流量=19% 3、影响肾小球滤过率的因素：有效率过压=肾小球毛细血管血压-血浆胶体渗透压-肾小球囊 12 内压。 4、有些肾脏疾病因滤过膜上带负电荷的糖蛋白减少使电学屏障减弱，白蛋白滤过量会显著 增多，出现蛋白尿。另一些疾病滤过膜的机械屏障作用减弱，使正常不能被滤过的大分 子蛋白质甚至红细胞滤出形成蛋白尿或血尿。 二、肾小管与集合管的转运功能 1、人两肾每天生成原尿 180L，99%被重吸收，1%被排出体外。 2、CL、Na 主要在近端小管重吸收；近球小管对 NaCl 的吸收分主动重吸收（占 2/3）和被动 重吸收(占 1/3)两部分，水的重吸收是被动，随 Na 盐的等物质的多少变化。 3、NaCl 在髓袢的重吸收部位在升支粗段，是一个主动重吸收 NaCl、KCl 的过程；速尿和利 尿酸能抑制 Na-2Cl-K 转运，使 NaCl 重吸收减少，而利尿。速尿袢利尿剂 4、水的重吸收主要受 ADH 的调节，Na、K 主要受醛固酮调节。 5、HCO3 重吸收是以 CO2 扩散的形式进行的，所以重吸收优于 Cl 的重吸收。 6、肾糖阈：当血液中葡萄糖浓度超过 180mg/100ml 时，肾小管对葡萄糖的吸收已达极限， 尿中将出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为~。 7、H 在近端小管主要通过 Na-H 交换进行；尿中每排出一个 NH4，就有一个 HCO3 被重吸收入 血。 三、尿生成的调节 1、渗透性利尿：小管液中溶质浓度升高导致的利尿现象，例如：DM 和甘露醇的利尿原理。 2、肾交感神经兴奋释放 NE，收缩血管，尿量减少。 3、抗利尿激素的调节，由下丘脑视上核和室旁核的神经元合成，储存于神经垂体。 （1）血浆晶体渗透压：大量失水——晶体渗透压升高——ADH 升高——重吸收增多——尿 量减少；大量饮清水——晶体渗透压降低——ADH 降低——重吸收减少——尿量增多。 （2）循环血量：大量失血——ADH 增多——重吸收增多——尿量减少。 4、血 K、Na 的改变：K 升高 Na 降低——醛固酮增多；相反——醛固酮减少。醛固酮的分泌 对 K 的改变远比 Na 的改变敏感。 四、清除率 清除率<125ml/min：肾小管对该物质必定能重吸收，但不能确定能否分泌； 清除率>125ml/min：肾小管对该物质必定能分泌，但不能确定能否重吸收。 五、尿的排放 骶髓初级排尿中枢受损——尿潴留；高位截瘫——尿失禁。 第八节 神经系统的功能 一、突触传递 1、影响突触前膜递质释放量的关键因素是进入突触前膜的 Ca 的数量。 13 2、兴奋性突触后电位（EPSP）：指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部去极化电位，N a+内流。 抑制性突触后电位（IPSP）：指突触后膜在某种神经递质作用下产生局部超级化电位，C l-内流。 3、中枢兴奋传递的特点：单向传播、中枢延搁、兴奋的总和、兴奋节律的改变、后发放、 对内环境变化的敏感性和易疲劳性。 4、胆碱能纤维包括：以 Ach 为神经递质，大部分交感和副交感节前纤维；大多数副交感节 后纤维；躯体运动神经纤维。 胆碱能受体分：毒覃碱受体（M 受体）：阿托品为阻断剂。 烟碱受体（N 受体）：筒箭毒碱能同时阻断 N1、N2 受体；六烃季铵阻断 N 1 受体，十烃季铵阻断 N2 受体。 5、肾上腺素能纤维包括：以 NE 为神经递质，多数交感节后纤维。 肾上腺素能受体分：α受体：主要为兴奋，除小肠舒张。 β受体：分β1、β2 和β3 受体，主要为抑制，除心肌兴奋；β3 受体促进脂肪分解。 阻断剂：酚妥拉明阻断α受体；普萘洛尔阻断β受体，其中阻断β1 的有阿替洛尔、美 托洛尔等，阻断β2 的有丁氧胺。 6、神经除对所支配的组织有调节作用外，还有营养作用，例如：脊髓灰质炎患者，脊髓前 角运动神经元病变丧失功能，所支配的肌肉就发生萎缩。 二、神经反射 1、反射弧：感受器——传入神经——神经中枢——传出神经——效应器 2、非条件反射（如吸吮）是用于生存的，条件反射是后天建立的，可以消退。 3、负反馈较正反馈多见，负反馈意义在于维持机体的生理功能稳态，正反馈意义在于促进 某一生理活动过程很快达到高潮并发挥最大效应，具体区别 4、突触前抑制：通过改变突触前膜的活动，最终使突触后神经元兴奋性降低，从而引起抑 制的现象，主要为释放的递质减少。 三、神经系统的感觉分析功能 1、特异投射系统：点对点投射，主要引起特定感觉，并激发皮层传出冲动。 2、非特异投射系统：弥散投射，主要维持和改变大脑皮层的兴奋状态。 3、内脏痛特征：（1）定位不明确；（2）发生缓慢，持续时间长；（3）对机械性牵拉、缺血、 痉挛和炎症等刺激敏感；（4）特别能引起不愉快的情绪反应，并伴有恶心、 呕吐和心血管及呼吸活动改变。 4、牵涉痛：内脏疾病引起身体远隔的体表部位发生疼痛或痛觉过敏。 14 四、脑电活动 婴儿枕叶常见δ波，幼儿则一般为θ波，青春期后才出现成人型α波。 五、神经系统对姿势和躯体运动的调节 1、骨骼肌牵张反射包括腱反射、肌紧张两种类型。 （1）腱反射：指快速牵拉肌腱发生的牵张反射，腱反射为单突触反射。 （2）肌紧张：受牵拉的肌肉发生紧张性收缩，阻止被拉长，是维持躯体姿势最基本的反射 活动。 2、腱反射和肌紧张的感受器都是肌梭，α运动神经元支配梭外肌纤维；γ运动神经元支配 梭内肌纤维。 3、去大脑僵直：在中脑上、下丘之间切断脑干的动物，称为去大脑动物，去大脑僵直是由 于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成抑 制区活动减弱而易化区活动明显占优势的结果。 4、小脑的主要功能：（1）前庭小脑：控制躯体平衡和眼球运动；（2）脊髓小脑：协调肢体 运动；（3）皮层小脑：参与设计和编程。 5、生命中枢：延髓；中脑是瞳孔对光反射的中枢所在部位。 第九节 内分泌 一、下丘脑的内分泌功能 1、下丘脑-腺垂体单位：位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘 脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成 和释放。 2、下丘脑-神经垂体单位：激素沿下丘脑-垂体束的轴突运送，并储存于神经垂体。位于下 丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成 ADH 和催 产素，经下丘脑-垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体。 3、下丘脑调节肽部位： （1）肾上腺皮质激素：肾上腺 （2）促肾上腺皮质激素：垂体 （3）促肾上腺皮质激素释放激素：下丘脑 二、腺垂体的内分泌功能 1、生长激素（GH） （1）幼年缺乏 GH——侏儒症；幼年 GH 过多——巨人症；成年后 GH 过多——肢端肥大症。 （2）GH 的分泌，觉醒状态下极少；进入慢波睡眠后明显增多；转入异相睡眠后，减少。 （3）GH 储备不足时峰值<7ug/L，常用于矮小症和侏儒症的诊断。 三、甲状腺激素 1、对脑和骨骼生长都重要的激素——甲状腺激素。在胎盘期缺碘或出生后甲状腺功能低下 的儿童，易患呆小症（克汀病）。 15 2、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴调节系统：甲状腺受腺垂体 TSH（促甲状腺激素）的调节，腺 垂体受下丘脑 TRH（促甲状腺激素释放）调节，而甲状腺激素对腺垂体释放 TSH 有负反 馈调节作用。 四、与钙、磷代谢调节有关的激素 1、甲状旁腺激素(PTH)：是甲状旁腺主细胞分泌的，具有升钙降磷的作用。 2、降钙素（CT）：由甲状腺滤泡旁细胞分泌，具有降钙、磷的作用。 3、维生素 D3：升高钙、磷的作用。 五、肾上腺糖皮质激素 糖皮质激素的基本调节效应：升高红细胞、中性粒细胞、单核细胞、血小板数量；降低淋巴 细胞核嗜酸性粒细胞。 六、胰岛素 1、胰岛素主要是促进糖原合成，从而达到降糖的目的。 2、促进胰岛素分泌的：抑胃肽、胰高血糖素。 第十节 生殖 一、男性生殖 1、睾丸间质细胞分泌雄激素：睾酮、双氢睾酮、脱氢异雄酮体和雄烯二酮，其中以双氢睾 酮的活性最高，睾酮次之。女性以 E2 活性最高。 2、睾酮的生理作用： （1）影响胎盘分化 （2）维持生精作用 （3）维持正常性欲 （4）促进蛋白质合成 二、女性生殖 1、卵泡期主要由颗粒细胞和内膜细胞分泌雌激素；黄体期由黄体细胞分泌孕激素和雌激素。 2、人类的雌激素中以 E2（雌二醇）的生物活性最强，孕激素以孕酮的活性最强。